空泡蝶鞍的mri表现ppt课件.ppt

脑磁共振检查显示大小正常的“空蝶鞍”包含了由脑脊液包绕的垂体茎 图1、2 空泡蝶鞍 女 32岁。头晕伴双眼视力下降，患者术后视力恢复。 横断位T1WI/T2WI示：鞍内充满脑脊液样长T1长T2信号。 图3，与图1、2为同一患者，垂体高度约为2mm，紧贴鞍底行走，垂体柄稍后移。 图4 女 42岁，头昏头痛2月余，视力尚可，T1WI示冠状位观垂体柄所形成的“I”字形上下间距延长，垂体上缘明显凹陷，边缘上翘，呈“铁锚状”典型改变，垂体柄居中。 图5 女 40岁，空泡蝶鞍，T1WI示：蝶鞍扩大，鞍底下陷，鞍内充满脑脊液样信号。 图6，与图5为同一患者，鞍内充满脑脊液样信号，蝶鞍与鞍上池相通 图1 （背面）冠状位T1WI像，蝶鞍明显扩大，呈球形，鞍内被脑脊液充填，鞍底变薄 图2 横断位SE T2加权像，鞍内被脑脊液充填，表现为类圆形均匀一致的长T2水样信号 图3 矢状位SE T1WI像，垂体受压变扁呈弧线状或新月形改变 图4 矢状位SE T1WI像，小脑扁桃体下疝合并空包蝶鞍 图1 疝入鞍内的鞍上池表现为圆形黑色信号的中央偏后处见等信号的点状垂体柄断面信号 图2 见等信号的点状垂体柄断面信号 图3 矢状位T1WI示下疝的鞍上池及受压萎缩变扁，被推向垂体窝后下方的线条状垂体腺及向后移位的垂体柄 图1 矢状位T1像显示垂体受压变扁，脑脊液呈低信号 图2 冠状位T2像脑脊液呈高信号，受压的垂体显示清晰，与周围组织关系明确 女 88岁 垂体受压变扁，鞍窝内充满脑脊液信号，横断位T2“黑靶”征 男 64岁 垂体受压变扁，蝶鞍内见脑脊液信号 男、50岁，垂体受压，垂体柄后移 女、86岁 鞍窝内充满脑脊液，垂体受压 女 64岁 垂体受压变薄，垂体柄受压略向后下移位，视交叉向上抬 女、59 横断位T2呈“黑靶”征，垂体受压变薄，蝶鞍大小形态正常，鞍底无下陷 女 65岁 垂体受压略变薄，垂体柄向后下移位，蝶鞍无扩大，鞍底无下陷 女 48岁 蝶鞍扩大，内充满脑脊液信号，垂体受压变薄呈线形，垂体柄稍向后向左移位，视交叉向上抬 女 36 垂体受压呈弧形，蝶鞍内充满脑脊液信号 ES还需与其他可引起蝶鞍扩大的疾病尤其是垂体腺瘤相鉴别。一般来说，分泌性垂体腺瘤多有相应垂体激素过多的表现，与本病鉴别不难，易与本病混淆的是无功能垂体腺瘤。无功能垂体腺瘤的表现与本病相似，可通过影像学检查加以鉴别。 垂体腺瘤和空鞍综合征虽皆有蝶鞍扩大但形态不同：前者蝶鞍多呈杯形或扁平形，鞍结节前移，鞍底下陷，鞍背向后倾斜，鞍口开大；后者蝶鞍呈球形或卵圆形，鞍口仍呈闭合状态。CT和MRI可提供决定性的鉴别诊断依据：垂体腺瘤病人的垂体增大，鞍内无水样物质；但空鞍综合征者垂体萎缩，鞍内充有水样物质。 MRI对诊断ES有独特性，MRI具有多方位多参数成像的优点，矢状位有利于评估垂体大小、形态、前后叶信号改变，以矢状位T1WI加压脂为最佳显示序列和位置，以垂体上下径小于3mm，垂体柄下陷，“垂体柄视交叉角”加大为ES的典型表现。正常垂体后叶呈高信号与激素分泌的含磷脂的颗粒有关；垂体后叶呈等信号，可能系完全性ES明显压迫垂体，垂体后叶变薄线样，其内神经分泌减少或部分容积效应使后叶信号减低与前叶相似。 冠状位可清晰的显示垂体上缘凹陷的程度，垂体柄与视神经的变化，同时可鉴别鞍内囊性占位性病变，如鞍内囊肿和囊腺瘤。 总之，MRI在判断ES形态、大小、垂体压缩程度及临近结构方面具有独到之处，给临床提供可靠的ES诊断依据 ES 的 治 疗 空泡蝶鞍的MRI表现 金医影像 丁云云 概述 ES命名及组胚解剖 ES命名多种,如鞍隔缺损、鞍内脑池疝、鞍内蛛网膜囊肿或憩室、鞍内蛛网膜下腔或蛛网膜隐窝等。1949年ES出现于英语文献中,1951年Busch首先命名“ES” ES的病因 关于原发ES的确切病因和发病机理目前尚不清楚,多数学者认为与下列因素有关: (1)在鞍隔缺损或发育不全的基础上,局部薄弱,通过颅内压力升高在脑脊液搏动冲击下使蛛网膜下疝入鞍内,垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底,可伴有蝶鞍扩大 (2)脑脊液压力, Toley认为男性颅内压增高造成ES可能性大 (3)鞍内蛛网膜粘连是本病发生的重要因素, 可能因鞍内局部粘连引起的脑脊液引流不畅而致 (4)垂体肥大后萎缩, 妊娠期垂体生理性肥大, 分娩后垂体逐渐回缩, 鞍内压减低而形成 (5)肿瘤回缩或囊肿破裂所致 (6)其他,如垂体生理性萎缩, 鞍内压力减低而形成ES。 有学者发现本病与抗垂体抗体有关,自身免疫性垂体炎可使垂体萎缩而形成ES。国外有报告基底细胞癌患儿伴有ES者 ES临床表现 ES的诊断 在MRI上根据垂体的形态及压缩的程度与相对应前后床突高度对照，将垂体压缩