胸、心脏外科血管活性药的应用ppt课件.pptxVIP

血管活性药物的使用周俊主要内容：1、血管活性药的分类2、血管活性药的作用及使用3、血管活性药的注意事项及护理定义： 通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物。 临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。对心脏和血管系统的影响 对血管紧张度的影响 血管活性药物对心肌收缩力的影响心脏变时效应 血管活性药分类血管加压药多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾正性肌力药多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类血管活性药硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉明、乌拉地尔血管扩张剂我科常用血管活性药物 去甲肾上腺素肾上腺素多巴胺异丙肾上腺素米力农左西孟旦硝酸甘油硝普钠胺碘酮血管收缩药肾上腺受体激动药血管扩张药治疗充血性心力衰竭药抗心律失常药肾上腺素受体激动药定义：是一类化学结构与药理作用和去甲肾上腺素、肾上腺素相似的药物，与肾上腺受体结合后可激动受体，产生肾上腺素样作用肾上腺素受体分类：α受体及β受体肾上腺受体效应受体分型效应α受体增强心脏收缩力，引起血管、皮肤、黏膜、内脏血管收缩，肠道松弛β受体β1受体增强心脏收缩力、收缩频率和房室结传导，增加肾素分泌β2受体平滑肌（血管、支气管、胃肠、尿道）松弛，骨骼肌兴奋去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)【药理作用】 主要兴奋?-受体，对阻力血管和容量血管均 有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩 剂，使血压升高，冠状动脉血流增加； 较弱兴奋β1受体，使心肌收缩加强，心排出量增加。配置：用5%GS或葡萄糖氯化钠（禁用0.9%NS）去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE) 使用时注意普鲁卡因或?受体阻断剂酚妥拉明为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药注意血容量补充（根据中心静脉压）小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍引起急性肾衰肾上腺素（Epi）【药理作用】 对?-受体和?-受体具有兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。肾上腺素 0.1ug/kg·min 0.1ug/kg·min 0.01～0.05ug/kg·min 强烈收缩周围血管作用易导致心动过速和心律失常心肌收缩力和心输出量增加，周围血管开始收缩增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管。多巴胺【药理作用】 多巴胺主要激动α、β 受体和外周的多巴胺受体，其效应具有剂量依赖性大剂量中剂量小剂量多巴胺小剂量：1-5ug/kg·min，注要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，增加肾血流量和钠的排除，同时兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。中剂量：5-10ug/kg·min，主要激动β受体，对心肌产生正性应力作用，心排出量增加、收缩压增加，增加心肌收缩力和心率 大剂量：10ug／kg·min ，主要激动α受体，外周阻力增加血压升高 ，肾血管收缩、肾血流及尿量反而减少，收缩压及舒张压均升高 异丙肾上腺素(Iso)【药理作用】纯β受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用1、作用于心脏β1受体，使心收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。2、作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉也不同程度舒张，血管总外周阻力降低，其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差大。支气管平滑肌松弛。3、促进糖原和脂肪的分解，增加组织耗氧量。配置：5%GS米力农 【药理作用】 磷酸二酯酶抑制药，兼有正性肌力作用和血管扩张作用，可降低心脏前、后负荷，应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加而是降低。 临床应用：利尿剂、洋地黄类、血管扩张剂治疗不佳，各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭副作用：用量过大可导致低血压和快速性心律失常左西孟旦 【药理作用】 是一种选择性磷酸二酯酶抑制剂，兼有正性肌力作用和血管扩张作用，可降低心脏前、后负荷，使心肌收缩力增强的同时，不影响心室舒张功能。 临床应用：传统治疗(利尿剂、洋地黄类等）治疗不佳，并且需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭左西孟旦副作用：最常见的是头痛、低血压和室性心动过速，低血钾等配置与使用5%GS可同时使用但不可混合输注：呋塞米、地高辛、硝酸甘油硝酸甘油作用：扩张体循环静脉，降低心脏后负荷；扩张冠状动脉，改善心肌供血；大剂量应用扩张阻力血管，减少回心血量，降低心脏前负荷。副作用：搏动性头痛、皮肤潮红为常见的不良反应；禁用于心肌梗塞早期（有严重低血压及心动过速时）严重贫血,青光眼,颅内压增高者.注意：使用24小时应更换（药物稳定时限）硝普钠【药理作用】·同时扩张小动脉和小静脉·降低心室的前后负荷·属于一种控制性降压药配置：5%GS硝普钠使用时注意 易致低血压应在血流动力学监测下使用用药时间延长（3天以