水电解质代谢紊乱教学课件.pptVIP

4 淋巴回流受阻 特点： 蛋白含量高 ? 运送↓ ? 浓缩 ? 淋巴管堵塞：丝虫、肿瘤细胞、瘢痕、 肿瘤压迫、痉挛 ? 淋巴组织广泛破坏：乳腺癌根治术 ? 腔静脉压增高：右心衰 ↓ ↑ 肾小球滤过 ↓ 肾小球滤过 肾小管重吸收 ↑ 肾小管重吸收 摄入 ＞ 排除 钠、水潴留 血浆 终尿 不变 ↑ 二、 体内外液体交换失衡 ↓ 不变 管-球失衡 原尿 ↑ 肾排水、钠↓ 球--管失衡，尿量减少 钠水潴留的基本机制 ㈠ 肾小球滤过率↓ 原 尿 1 原发性——广泛肾小球破坏 ①急性肾小球肾炎 ②慢性肾小球肾炎 2 继发性——有效循环血量↓ 肝硬化、心衰、 肾病综合症、休克 血 浆 血 浆 ㈡ 肾小管重吸收↑ = 125／660 ≈ 20% ⑴ 滤过分数（FF）↑ 1 近曲小管重吸收↑ 肾小球滤过率 肾血浆流量 FF = 有效循环 血量减少 交感神 经兴奋 入球小动脉 弱 出球小动脉 强 肾小球毛细血 管血压增高 肾血浆量↓ GFR相对↑ （660→330） 1／2 （125→100） 1／5 FF↑ 肾血管 收 缩 滤过分数增加的机制 ⑵ 利钠激素（心房钠尿肽）分泌减少 来源：心房肌细胞 作用：抑制近曲小管重吸收钠 有效循环 血量↓ 近曲小管 重吸收钠↑ 牵张感受器 兴奋性↓ 利钠激素 分泌↓ 解除抑制 调节： 2 髓袢小管重吸收↑ 髓 袢 吸收钠水 肾单位 短、不深入高渗区 长、可深入高渗区 弱 强 皮质肾单位 近髓肾单位 肾血流 正常 皮质90% 近髓10% 有效循环血量↓ ↓ ↑ 肾血流重新分布 肾血流重新分布 交 感 神 经 末梢分布密 肾素含量高 血 管 收缩强 3 远曲小管重吸收↑ ⑴ 醛固酮：促进远曲小管和集合管重吸收钠 醛固酮↑ 分泌↑：肾缺血→肾素↑→血管紧张素↑ → 醛固酮↑ 灭活↓：肝硬化 ⑵ ADH：增加远曲小管和集合管对水的通透性 ADH↑ 分泌↑ 血浆渗透压↑→渗透压感受器→ADH↑ 血容量↓→ 容量感受器 压力感受器 →ADH↑ 灭活↓：肝硬化 有效循环血量↓ ↓ 肾血流↓ ∣ ↓ ↓ ↓ ↓ 肾素↑ ↓ 滤过分数↑ 肾血重新分布 ↓ 血渗透压↑ → ADH↑ 醛固酮↑→ 钠重吸收↑ 水重吸收↑ ↑ GFR↓ 原尿形成↓ ↓ 肾血重新分布 ADH↑ 醛固酮↑ GFR↓ 滤过分数↑ 有效循环血量↓ 钠 水 潴 留 小结 水肿 组织液生成↑ 钠水潴留 毛细血管血压↑ 血浆胶体渗透压↓ 血管壁通透性↑ 淋巴回流障碍 肾小球 滤过率↓ 肾小管 重吸收↑ 近曲小管——滤过分数↑ 利钠激素↓ 髓袢小管——肾血重新分布 远曲小管——醛固酮、ADH↑ 局部水肿——血管内外液体交换失衡 全身性水肿——必有体内外液体交换失衡 一、 水肿液的性状 1 等渗液增多 2 根据蛋白含量不同分为： 漏出液 渗出液 蛋白含量 ﹤2.5g% 3-5 g% 比 重 ﹤ 1.015 ﹥1.018 白 细 胞 ﹤500个／100ml 多数 【常见水肿的病理生理学特点】 二、 全身性水肿的分布特点 1 心性水肿 下垂部 ——重力效应 2 肾性水肿 颜面部 ——组织结构特点 3 肝