高压氧在脑外科的应用（王军）.ppt

* 高压氧脑外伤并发症、合并症对研究 消化道应激性出血是严重创伤，特别是重型颅脑损伤患者第2位常见的并发症。重型颅脑损伤患者中消化道应激性溃疡的发生率高达40％～80％，但严重的消化道出血的发生率仅为14.4％，占其中的30.7％ 。Gemak I等发现颅脑损伤后1～3 d血浆皮质醇水平显著升高，可在1周时间内维持较高水平，皮质醇的升高与颅脑损伤的程度成正比，尤其损伤波及下丘脑时更易发生。因此，颅脑损伤后机体处于高应激状态，自主神经功能失调。交感神经兴奋，导致胃黏膜血管痉挛缺血，胃黏膜屏障功能障碍；副交感神经兴奋，胃窦部G细胞及胃黏膜主细胞、壁细胞分泌胃泌素、胃蛋白酶和盐酸增多，产生过多的消化性物质。两者的兴奋性紊乱共同造成胃黏膜广泛损害。 HBO治疗可以提高全身组织的氧供，改善消化道黏膜血液循环。加强黏膜屏障的完整性，增强对胃酸侵蚀的防御作用，阻止溃疡的发生和发展；可抑制壁细胞和主细胞某些酶的活性，抑制胃酸和胃蛋白酶的产生和分泌，有利于黏膜上皮细胞修复和溃疡愈合；调节下丘脑-垂体-肾上腺系统功能紊乱，平抑机体的高应激状态，恢复自主神经系统功能平衡。 * 高压氧脑外伤并发症、合并症对研究 急性肾功能损害亦为重型颅脑损伤后重要并发症。HBO可改善肾功能。其机制为： 升高血氧分压，扩大血氧弥散半径，显著增加机体器官的氧供，加强细胞的有氧代谢，增加能量合成，促进肾功能的恢复； 降低血液黏稠度，溶解微血栓，改善肾微循环； 加强机体代谢毒性产物的排泄和肌酐清除率，直接改善肾功能。 * 高压氧脑外伤并发症、合并症对研究 高压氧在急性颅脑损伤合并无特异体征的肋骨骨折治疗中的应用 有人报道急性颅脑损伤合并无特异体征肋骨骨折患者132例，男103例，女29例，平均年龄34.2±6.7岁，Glasgow昏迷量表(Glasgow Coma Scah。GCS)评分6.3±1.13分，病程1-4周。均经胸片或CT检查证实合并闭合性肋骨骨折，其中右侧65例(单根肋骨骨折16例，多根单处肋骨骨折49例)，左侧59例(单根21例，多根单处肋骨骨折38例)，双侧多根单处肋骨骨折8例。临床查体均无呼吸困难症状，无胸壁浮动及反常呼吸等周围性呼吸运动障碍特异体征。其中伴有轻、中度肺挫伤73例，气管切开22例，合并气胸的15例，均经胸腔闭式引流、或引流术后X片显示肺已复张。 * 高压氧脑外伤并发症、合并症对研究 高压氧在急性颅脑损伤合并无特异体征的肋骨骨折治疗中的应用 HBO 压力为2．2ATA，吸氧时间为60min进行30min后，休息5min，然后再进行30min。每日1次，10次为一个疗程．连续3个疗程后休息1周。最长治疗5个疗程，最短的2个疗程。 综合临床(包括呼吸系统症状、体温、血白细胞计数、气管分泌物培养)、影像学(胸部X片或CT)表现。HBO组在高压氧治疗过程中，全部患者生命体征稳定，无气胸、皮下气肿、呼吸道梗阻、肺不张、呼吸运动障碍等并发症发生。 * 高压氧脑外伤并发症、合并症对研究 脑外伤后尿崩症高压氧治疗 外伤性尿崩症是由于创伤导致下丘脑-垂体后叶损伤引起的以多饮、多尿、烦渴为主，有时伴有高钠血症的一组综合征，是颅脑损伤的一个并不常见的并发症。由于其常引起水、电解质代谢的紊乱，严重时可危及生命。头部外伤后尿崩症是由于下丘脑垂体系统受到损害使抗利尿激素分泌减少引起的，其发病率各家报道不一，资料报道占脑外伤患者的1％～6％。其发病机制，大多数学者认为是由于下丘脑垂体系统出现原发性或继发性损害使抗利尿激素分泌释放障碍，导致严重的神经内分泌功能紊乱，抗利尿激素分泌减少所致。 报告颅脑损伤后尿崩症患者40例，出现尿崩症时间为伤后7～14d。 HBO治疗压力2.0ATA，稳压吸氧60min，中间休息10min，每日1次，一般进行3～6个疗程。对照组患者经治疗1～2周内好转3例；3～4周好转3例；1～2个月好转2例；随访6个月至1年半，痊愈7例，尿崩症症状控制1例，无改善2例，2例在急性期死亡，总有效率80％。出现尿崩症后治疗时间29～72d，平均44.3±4.11d。高压氧组患者经上述治疗后均治愈，总有效率100％，出现尿崩症后治疗时间22～65d，平均37.8±3.92d。有效率比较，高压氧组好于对照组。 * 高压氧脑外伤并发症、合并症对研究 高压氧治疗外伤性脑梗死的疗效分析 外伤性脑梗死是颅脑外伤后常见的并发症之一。随着CT和MRl在临床上的广泛应用，颅脑损伤并发脑梗死的临床诊断会逐渐增加，若不及时治疗将加重病情，使病人致残率，死亡率增高。 张菊香等报：40例外伤性脑梗死随机分为高压氧治疗组20例和对照组(常规治疗组)20例，两组的治疗结果进行统计学对照分析。 伤后6个月按照GOS预后