各种脑血管疾病的医学影像学表现.docVIP

各种脑血管疾病的医学影像学表现 1.4.1 脑梗死 1.4.1.1 MCA梗死 ——约75%的大脑梗死累及MCA。 ——来源于颈总动脉和颈内动脉的粥样硬化斑块栓子是MCA闭塞的最常见原因。 ——MCA梗死患者发病12小时内约50%-60%的CT是阴性的。 ——CT检查的重要性在于确定有无出血的存在，以决定采取溶栓或保守治疗。 1.4.1.1.1 急性 ——约80%的MCA梗死在24小时内可被MRI检出。 ——早期MCA梗死CT平扫征象（24小时）：MCA高密度、豆状核“消失”及岛叶皮质界限消失。 ——最先出现的征象是血管内强化征，可见于发病后2小时，可能是由于缓慢流动的动脉血形成的高信号。FLAIR上也可非常清楚地见到血液信号增高。 ——发病后3天30%的患者可见梗死区的脑膜强化。 ——中风后3小时就可见皮质水肿（高信号、增厚及灰白质界限不清），在PD和FLAIR显示更清楚。 1.4.1.1.2 亚急性 ——CT检出MCA亚急性梗死的敏感性超过90%。 ——发病3天后占位效应增加，CT显示楔形低密度区累及灰质和白质。 ——脑回样强化（可能反映过度灌注）出现于发病后3-7天。 ——最终约15%MCA梗死的患者有出血（以基底节和皮质为主）。出血常发生于梗死后1-4天。 ——发病后3-7天脑实质开始出现强化（主要是皮质），可持续1-6个月。 ——梗死在PD和T2WI（包括FLAIR）像上呈显著的高信号。 ——约75%的MCA亚急性梗死有脑实质的强化。 ——脑软化（体积缩小）的慢性改变发生更晚，伴有或不伴梗死区的陈旧出血（含铁血黄素）。 1.4.1.1.3 慢性 ——慢性梗死可发生钙化。这种钙化是营养不良性钙化，见于不到5%的梗死病例，是因细胞膜破坏致细胞内钙质聚积。 1.4.1.2 PCA梗死 ——PCA梗死是继颈内动脉和MCA梗死之后第三常见的梗死。 ——小脑幕切迹疝可导致双侧PCA梗死。 ——内侧枕叶受累导致同向性偏盲。 ——PCA梗死的表现内侧或全部颞叶低密度（CT）或高信号（T2WI或FLAIR像）。 ——血管内强化征。 ACA梗死 ——单独的ACA梗死罕见（1%）。 ——多数ACA梗死与颈内动脉闭塞同时发生。 ——与MCA梗死不同，多数ACA梗死是由于原发性血管疾病而非栓子。 ——ACA梗死可见于前交通动脉瘤夹闭术后。 ——ACA梗死也可见于大脑镰下疝“钳夹”大脑镰下的ACA。 ——ACA梗死最常见的征象是沿大脑半球凸面内侧的低密度（CT）或高信号（T2或FLAIR像）。 ——血管内强化征可见于ACA梗死。 ——ACA梗死可有胼胝体水肿，继发于短的穿支血管闭塞。 ——ACA梗死很少伴有出血。 ——虽然单侧ACA梗死预后较好，但双侧者后果严重。 1.4.1.4 小脑和脑干梗死 ——小脑后下动脉（PICA）是最常见闭塞的小脑动脉，其次是小脑前上动脉。 ——PICA闭塞可产生Wallenberg综合征。延髓背外侧和小脑下脚受累，出现对侧躯体的痛、温觉消失，同侧躯体运动觉消失、共济失调和眼球震颤。 ——小脑梗死可导致脑干受压和急性梗阻性脑积水（继发于四脑室受压）而快速致死。 ——小脑梗死也可合并基底动脉的闭塞。 ——也可发生上行性小脑疝（四叠体池消失）。 ——小脑梗死几乎都不出血，原因尚不清楚。 ——CT上因伪影而不易显示小脑梗死，用MRI检查效果较好。 1.4.1.5 基底动脉 ——基底动脉栓塞常见原因：血栓、动脉粥样硬化、颅底血管畸形、梅毒、结核或真菌性脑膜炎。 ——如果仅基底动脉远端闭塞，则为“基底动脉尖部综合征”，有丘脑、内囊后肢和中脑的梗死。 ——脑桥的梗死可产生“闭锁综合征”，特点是意识和眼球自主运动停滞、四肢瘫痪。 ——CT平扫时可显示基底动脉高密度。但基底动脉栓塞易发生于老年人，他们的动脉壁可钙化，故也可呈CT高密度，应加以鉴别。可将基底动脉与颈内动脉床突上段比较。如果基底动脉密度较高、病史又符合，则应行MRI检查。 ——常规MRI可显示基底动脉流空消失。DWI显示脑桥高信号。 ——白质束的各向异性、T2透过效应及水分子运动受限使病变在单纯轴位DWI上非常明显。 ——在DWI上比ADC图易显示病变。 ——MRA清楚显示基底动脉及其分支的血流相关增强的信号消失。 ——因基底动脉栓塞的死亡率很高，所以即使溶栓治疗的危险性可高达30%也应尽可能实施动脉内溶栓治疗，预后会更好。 1.4.2 出血性脑梗死 ——发病后24小时内发现有出血则称出血性脑梗死。 ——发病2-14天后发现出血则为出血性转变。 ——绝大多数出血性梗死是缺血性梗死的后继改变。多由于突然的再灌注（动脉内血凝块溶解）损伤了含有脆弱血管的组织（也称突破性出血）。 ——其他类型的出血性梗死包括层状坏死和静脉梗死。 ——CT是检查急性出血的理想方法。 ——CT上