呼吸衰竭ppt课件_3.pptVIP

各种原因引起肺通气和（或）肺换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称为呼吸衰竭。 诊断呼衰的血气标准 动脉血氧分压（ PaO2）﹤60mmHg 伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg 呼吸衰竭 通气型呼衰 （Ⅱ型） 换气型 （Ⅰ型） 缺氧 缺氧 二氧化碳潴留 呼吸衰竭的分型 按病程分：急性、慢性 【病因与发病机制】 1.病因 呼吸系统疾病 慢支、哮喘、肺心病、肺气肿 神经系统疾病 脑外伤、脑炎、脑肿瘤、脑血管病变。 2.发病机制 1）肺泡通气不足 ： 呼吸运动减弱、气道阻塞、呼吸中枢抑制、肺泡无效腔增加等 肺泡氧分压下降、二氧化碳分压升高 缺氧、二氧化碳潴留 呼吸衰竭 2）通气/血流比例（V/Q) 失调 在肺组织，要维持正常O2 、CO2交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 肺泡毛细血管 气体 肺泡 正常肺泡通气 4升/min 心排血量5升/min 保持V/Q＝0.8,肺可获得最大换气效率！！ （V/Q）=0.8(4/5) 肺通气 6升/min 肺泡通气 4升/min 3）弥散障碍 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 故弥散障碍通常以低氧血症为主。 O2 CO2 肺泡 毛细血管 1．肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留 2．通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因 3．弥散障碍 导致单纯性缺氧 【护理评估】 1.临床表现 临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关 1）呼吸困难：最早，最突出的症状。表现为呼吸频率、节律和幅度的变。 2）发绀：紫绀是缺氧的典型表现。 当SaO2＜85～90％时出现，但缺氧不一 定有紫绀。 3）精神神经症状： 肺性脑病又称二氧化碳麻醉。 慢性呼吸衰竭时，随着缺氧和C02潴留的加重，引起呼吸中枢受抑制，临床表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等称为肺性脑病。 兴奋症状如失眠、烦躁等 4）血液循环系统症状：心率增快、血压升高、晚期血压下降、心律失常、心跳停搏。 5）消化和泌尿系统症状：转氨酶、尿素氮或肌酐升高；蛋白和管型尿；上消化道出血等。 6）酸碱失衡和水、电解质紊乱： 呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱； 低钠、低氯、高钾或低钾、低钙等。 2.并发症 休克、上消化道出血、DIC 3.实验室检查 1）血气分析： 正常pH（7.35-7.45） PaCO2（35-45mmHg） PaO2（80-100mmHg） SaO2（96±3％） 异常PaO2﹤60mmHg、SaO2 ﹤75% 换气功能不全 PaCO2﹥50mmHg 通气功能不足 2）血清电解质测定 呼酸并代酸 高钾血症 呼酸并代碱 低钾和低氯 【治疗要点】 1.保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物或异物 支气管扩张剂（氨茶碱、β2受体兴奋剂、激素等） 建立人工气道（经鼻气管插管或气管切开） 2.合理给氧 Ⅰ型呼衰：较高氧浓度（＞35% 4-6L/min ） Ⅱ型呼衰：低浓度（25-29%）低流量持续给 氧（1～2 L/min，15h/d以上） 3.增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通气 4.纠正酸碱失衡 单纯呼酸：改善通气 呼酸并代酸：吸氧、改善通气、补少量碳酸钠 呼酸并代碱：改善通气、补充氯化钾。 5.控制感染、积极治疗原发病。 【护理措施】 1.病情观察 1）生命体征及意识变化2h监测一次 2）观察给氧疗效 3）观察有无肺性脑病发生，一旦发生立即抢救。 2.生活护理 1）补充营养 2）采取合适体位 3.用药护理 注意药物的不良反应 4.对症护理 1）保持呼吸道通畅 2）吸氧 5.心理护理 【健康教育】 鼓励病人进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼 积极防治呼吸道感染 指导病人合理氧疗 戒烟 加强营养 是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭。 主要病理特征：以弥漫性呼吸膜损伤 临床特点：顽固性难以纠正的低氧血症和进行性呼吸困难综合征 全世界每年 ARDS 患者约150，000人，病死率达50-70% 【病情判断】 1.临床表现 1）原发病表现 2）突然出现的进行性呼吸窘迫、气促、 发绀，常规氧疗无效。 3）伴有烦躁、焦虑等 2.实验室检查 X线检查 血气分析： 鼻塞、鼻导管给氧 PaO2＜60mmHg 早期PaCO2 ＜ 50mmHg 氧合指数＜4