急性肾功能衰竭袁伟杰 ppt课件.ppt

与慢性肾衰鉴别 既往有慢性肾病史，平素有多尿或夜尿增多 慢性病容，贫血严重，有尿毒症心血管、骨病或神经病变等并发症 超声示双肾缩小，结构紊乱 与肾前性氮质血症鉴别 肾前性氮质血症 ATN 尿比重 1.020 1.016 尿渗(mOsm/L) 500 350 尿/血渗 1.3 1.1 尿钠(mmol/L) 20 40 排钠分数(%) 1 2 肾衰指数(mmol/L) 1 1 尿/血肌酐 40 20 自由水清除率(ml/h) -20 -1 尿常规 正常 尿蛋白+~++,颗粒管型 与肾后性氮质血症鉴别 有尿路梗阻的原发病 解除梗阻后尿量突然增多，血尿素氮降至正常 超声、静脉肾盂造影、逆行尿路造影、CT、同位素肾图等能发现梗阻 病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后 * * 急性肾功能衰竭 袁伟杰 长海医院肾内科 定义 是由多种原因导致两肾排泄功能在短期内（数小时至数日）迅速减退，Ccr下降到正常的50%以下，Bun及Scr迅速升高并引起水电解质及酸碱平衡失调的一组临床综合征。 临床表现分型 少尿型 非少尿型 尿量1000ml/ 24h 高分解型 Bun14.3mmol/L/d Scr 17umol/L/d 病因分类 肾前性 肾后性 有效血浆容量减少 心排血量减少 低血容量 肾血管阻塞 肾血管动力学自身调节紊乱 肾小管疾患（急性肾小管坏死） 肾小球疾患 肾间质疾患 肾血管疾患 尿路梗阻 结石、肿瘤、压迫等 肾 性 急性肾功能衰竭（狭义） ——急性肾小管坏死 缺血 肾毒素 病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后 缺血 心搏出量急剧减少 循环血量不足 大手术后 严重创伤、烧伤 药物中毒 重金属中毒 有机溶剂中毒 生物毒素中毒 微生物感染 如抗生素、造影剂、化疗药及免疫抑制剂、汞利尿剂、农药、其他如麻醉药、右旋糖酐、大量甘露醇、甘油注射、海洛因等 锑、铋、钡、镉 、铜、金、铅、锂、汞、铬、银、钛、铀等中毒 如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚等 如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒、毒菇、黑蜘蛛毒等 如细菌、霉菌、病毒感染 外源性毒素 内源性毒素 色毒素 血型不和的输血 各种原因的急性溶血致大量血红蛋白堵塞小管 外伤、挤压伤、烧伤、肌病、电击伤等致大量肌红蛋白堵塞小管 尿酸和磷 肿瘤放疗或化疗后产生, 梗阻并损伤肾小管 病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后 肾小管损伤学说 肾缺血或肾中毒 肾血管收缩 肾小管损伤 肾小球超滤系数? 肾血流? 小管上皮阻塞 肾小管液反漏入间质 使肾小球滤液减少 GFR ? 少尿 小管上皮细胞代谢障碍学说 细胞缺血缺氧细胞内ATP减少无氧糖酵解H+、Na+蓄积细胞内水肿 内质网肿胀，细胞变性，蛋 白质合成障碍 线粒体肿胀、内质网扩张、蛋白质合成停止 染色质肿胀变性、胞浆蛋白凝聚，细胞内Ca++增加，氧自由基使膜脂质过氧化 线粒体高度肿胀、基质中出现脂质，膜通透性增高 细胞坏死，Ca++内流增加 细胞内Ca++大量蓄积10-7mol/L，细胞骨架破坏、细胞死亡 不 可 逆 可 逆 肾血流动力学变化学说 RAS系统活性增高 儿茶酚胺大量释放，肾血管收缩 前列腺素系统失调，肾缺血、GFR下降 内皮素释放增加，出球小动脉收缩入球小动脉 EDRF释放障碍,延长肾缺血时间 心钠素、抗利尿激素、PAF、TNF、IL等参与 肾血浆流量下降，肾内血流重分布 非少尿型急性肾小管坏死 损伤的肾单位的不同一性 肾单位的液体动力变化不同一性 同一肾单位小球小管受损程度不同一性 病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后 缺血型 中毒型 病变分布不均匀，节段性，皮质缺血色苍白，髓质充血色深红 早期上皮细胞肿胀、脂肪变性、空泡变性 晚期细胞坏死、核浓缩、碎裂、溶解，颗粒管型，管腔扩张，小管基底膜断裂 间质充血、水肿、炎性细胞浸润，肉芽肿病灶 小管变性坏死分布均匀，常无 基底膜断裂现象 混合存在 病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后 少 尿 期 7-14天 损害后1~2天出现少尿（尿量400ml/d)或无尿(100ml/d) 持续2~3天到3~4周,超过1月以上提示广泛肾皮质坏死 水钠潴留：