第09章脂代谢 PPT课件.pptVIP

3. 合成基本过程 （1）甘油二酯合成途径 甘油磷脂合成还有其他方式，如 磷脂酰胆碱由磷脂酰乙醇胺从S-腺苷甲硫氨酸获得甲基生成。 磷脂酰丝氨酸由磷脂酰乙醇胺羧化或其乙醇胺与丝氨酸交换生成。 二、软脂酰胆碱 R1、R2为软脂酸 X为胆碱 由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成，可降低肺泡表面张力。 第 五 节 胆固醇代谢 Metabolism of Cholesterol * 胆固醇(cholesterol)结构 固醇共同结构 环戊烷多氢菲 概 述 动物胆固醇(27碳) 植物(29碳) 酵母(28碳) * 胆固醇的生理功能 是生物膜的重要成分，对控制生物膜的流动性有重要作用； 是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。 * 胆固醇在体内含量及分布 含量： 约140克 分布： 广泛分布于全身各组织中 大约 ? 分布在脑、神经组织 肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂肪组织中也较多 肌肉组织含量较低 肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高 存在形式：游离胆固醇 胆固醇酯 一、胆固醇的合成 组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，以肝、小肠为主。 细胞定位：胞液、光面内质网 （一）合成部位 1分子胆固醇 18乙酰CoA + 36ATP + 16(NADPH+H+) 葡萄糖有氧氧化 葡萄糖经磷酸戊糖途径 乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体 （二）合成原料 （三）合成基本过程 合成胆固醇 的限速酶 1. 甲羟戊酸 的合成 2. 鲨烯的合成 3. 胆固醇的合成 （四）胆固醇合成的调节 HMG-CoA还原酶 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高 ，中午最低 ） 可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性 受胆固醇的反馈抑制作用 胰岛素、甲状腺素能诱导肝HMG-COA还原酶的合成 1. 饥饿与饱食 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。 2. 胆固醇 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。 3. 激素 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 二、胆固醇的转化 （一）转变为胆汁酸 (bile acid)（肝脏） （二）转化为类固醇激素 （三）转化为7 - 脱氢胆固醇（皮肤） 胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇的转化。 （肾上腺皮质、睾丸、卵巢等内分泌腺） 脂代谢紊乱作为原发病因或继发性疾病与全身各系统主要疾病的发生、发展及预后等有极其密切的关系。 脂代谢紊乱与心脑血管、糖尿病、高血压、肾病、肿瘤及代谢综合征等有关。 脂代谢紊乱与呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿生殖系统、骨关节、视网膜病变、皮肤病、自身免疫及炎症、精神性疾患、HIV感染和AIDS等方面的研究进展。 脂肪代谢紊乱 脂肪代谢紊乱的表现及所引发的常见病症 1、血脂升高是脂肪代谢紊乱的表现之一，如果血脂过高，很容易造成“血稠”，在血管壁上沉积，逐渐形成小“斑块”（动脉粥样硬化）， “斑块”增多、增大，逐渐堵塞血管，使血流被中断，从而会引起心脑血管疾病。  2、脂肪肝：营养过剩型，长期摄入过多的动物脂肪、植物油、蛋白质和碳水化合物，引起了脂肪代谢紊乱，使过剩的营养物质转化成脂肪在肝内大量储存起来，导致了脂肪肝。　脂肪肝的危害：A、使脂类的吸收发生障碍，降低机体免疫功能, 出现消化不良，食欲减退，腹泻等消化道症状，鼻血、牙龈出血、甚至出现黄疸和肝功能衰竭。B、肝功能下降，在肝内合成的磷脂和血浆蛋白会减少，严重影响神经和血管功能，引起记忆衰退和动脉硬化。C、脂肪肝会逐渐向肝硬化方向发展。消除脂肪肝可延长形成肝硬化的时间，避免发生肝功能衰竭而危及生命。 磷脂功能 增强脑力，安定神经，平衡内分泌，提高免疫力和再生力，解毒利尿，清洁血液，健美肌肤，保持年轻，延续衰老。 一：乳化作用  分解过高的血脂和过高的胆固醇，清扫血管，使血管循环顺畅，为血管清道夫。心脑血管疾病，冠心病，结石 二：增智 神经细胞和大脑细胞由磷脂为主构成细胞薄膜包覆，磷脂不足会导致薄膜受损，造成智力减退，精神紧张。磷脂中的乙酰进入人体内与胆碱结合，构成乙酰胆碱。乙酰胆碱是各种神经细胞和大脑细胞间传递信息的载体。可以加快神经细胞和大脑细胞间信息传递的速度，增加记忆力，预防老年痴呆。 磷脂具有酸碱两重性，提纯到一定纯度后，具有“