第32章发热ppt课件.pptVIP

病 例 病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃, 咳 嗽；于入院前开始抽搐，四肢抖动，持续1分钟 后自行缓解。 化验：WBC：13.3×109 /L 正常体温: 直肠 36.9~37.9 ?C 体温上升期 高温持续期（高峰期） 体温下降期（退热期） 第三节 代谢与功能的改变 二、生理功能的改变 神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵妄，幻觉。 体温上升1℃，心率增加18次/min。 心率增加超过150次/min，CO反而下降。 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担。 寒战期血管收缩，血压升高； 高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低。 发热的时相 体温上升期 关系：体温调定点上移，中心温度调定点 症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 特点：产热散热，体温上升 高峰期 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡 退热期 关系：体温调定点回降，中心温度调定点 症状：皮肤血管舒张、出汗 特点：散热产热，体温下降 高渗性脱水和低钾血症 一、物质代谢的改变 糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑ 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。 体温上升1℃，基础代谢率提高13% 代酸 高渗性脱水和低钾血症 1. 中枢神经系统功能改变 6月~4岁的幼儿高热时易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。（可能与小儿CNS发育未成熟有关）。 2. 循环系统功能改变 产EP细胞:巨噬细胞、单核细胞、星状细胞、 内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞等 （二）内生致热原的产生和释放 1. EP 细胞的激活 2. EP的产生和释放 第一种方式（在上皮细胞和内皮细胞） 发热激活物脂多糖（LPS） 血清中的LPS结合蛋白（LBP）结合 可溶性CD14 LPS--sCD14复合物 作用于受体 激活细胞 产生EP EP 细胞的激活 第二种方式：（在单核细胞或巨噬细胞） LPS－LBP－mCD14复合物 激活细胞 EP 细胞的激活 LPS LPS结合蛋白 产EP细胞 Toll样受体 激活NF-κB 启动基因转录,EP表达 EP的产生和释放 发热激活物 EP细胞 EPs 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 ？ 三、发热时的体温调节机制 (Mechanisms of Elevated temperature) EP 正调节中枢 负调节中枢 正调节介质 temperature? ＋ 负调节介质 － （一） 体温调节中枢 (Thermoregulation center) 正调节中枢 负调节中枢 视前区-下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH) ? 冷敏神经元 ? 热敏神经元 正调节中枢 Warm-sensitive neurons Cold-sensitive neurons 　POAH is the thermoregulatory center. 中杏仁核 (medial amygdaloid nucleus,MAN) 腹中膈 (ventral septal area,VSA) 弓状核 负调节中枢位于: 体温? 下丘脑体温 调节中枢 体温 调定点? ？ 产EP 细胞 发热 激活物 EP （二）致热信号传入中枢的途径 (Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation ce