第十九章免疫缺陷病ppt课件.pptVIP

* HIV感染的其他细胞 B细胞、DC、NK 肠道和阴道的上皮细胞，大脑的内皮细胞 星形胶质细胞, 少突胶质细胞 * 3、HIV逃逸免疫攻击的机制 1）表位序列变异与免疫逃逸：HIV抗原 表位可频繁发生变异，影响CTL对其识别， 产生没有逃逸的病毒株。 2）DC与免疫逃逸：DC成为庇护所。 3）潜伏感染与免疫逃逸：HIV感染细胞后 也可进入潜伏状态。 * （三）HIV诱导的机体免疫应答 HIV感染机体后，进行性破坏机体的免疫系统，但在病程的不同阶段，机体免疫系统可通过不同应答机制以阻止病毒的复制。 * 1、体液免疫应答 中和抗体：针对病毒包膜蛋白（CD4结合部位）；效价低；具有毒株特异性（无广泛交叉反应性）。 抗P24壳蛋白抗体：与疾病进展有关。 抗gp120和gp41抗体：主要为IgG，可通过ADCC杀伤靶细胞。 * 2、细胞免疫应答 CD8+T细胞应答：激活的CD8+T细胞杀伤HIV感染的靶细胞(细胞凋亡机制），抑制HIV在CD4+T细胞中复制。 在急性期，机体不断产生特异性抗体和CTL，抑制HIV复制。 在疾病晚期，CD4+T细胞数目不断下降，HIV特异性CTL也下降，对HIV复制的作用减弱，病毒数目大幅增加。 * CD4+T细胞应答：HIV刺激的CD4+T细胞可以分泌各种细胞因子，辅助体液免疫应答和细胞免疫应答。 在无症状期，患者血液中以分泌IL-2、IFN-?为主。 临床症状后期，IL-4和IL-10为主。 * （四）临床分期及免疫学特征 从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：　　急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期 不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。 * HIV感染急性期（窗口期） HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。在被感染2—6周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。 * 潜伏期 潜伏期感染者可以没有任何临床症状症但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。 * 症状期 艾滋病前期是潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期，有很多命名，包括“艾滋病相关综合症”、“淋巴结病相关综合症”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。 主要的临床表现有： A.淋巴结肿大 B.全身症状病人常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛 等症状。 C.患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。 D.口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断 艾滋病的重要线索。 * 典型AIDS发病期 典型的艾滋病期有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点：严重的细胞免疫缺陷发生各种致命性机会性感染。发生各种恶性肿瘤。艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的神经系统异常，直至死亡。 * 卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏 * 在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎. AIDS * （五）AIDS的免疫学诊断 1、HIV抗原检测 检测HIV的核心抗原p24. 2、抗HIV抗体检测 借助ELISA法进行初筛，再借助免疫印迹法检测不同结构蛋白的抗体，以进行确认。 * 3、CD4+T细胞计数 CD4+/mm3 CD4+/CD8+ * （六）预防和治疗 预防：宣传教育 疫苗 治疗： 抗HIV药物：抗HIV药物的应用方法一直在变,何时用何药开始治疗, 何时改变用药方案,如何减少耐药和交叉耐药等问题一直在被不断地重新评价,已确知的是,由于极高的病毒载量,较短的病毒半衰期和变异倾向,单药治疗会导致耐药而失效，一般都是联合用药。 * 第三节 免疫缺陷病的治疗原则 1、抗感染：应用抗生素治疗反复发作的细菌感染。 2、免疫重建：借助造血干细胞移植以补充免疫细胞，重