细胞基本功能2.pptxVIP

４.影响因素：细胞内外K+浓度差的维持依靠Na+—K+泵酸中毒、缺氧、缺血时，细胞代谢障碍， Na+—K+泵不能将K+泵回细胞内，造成ＲＰ减小甚至消失。四、动作电位的产生机制1.定义：细胞受到阈上刺激时在静息电位基础上产生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电位变化。stimulatr兴奋的共有标志:动作电位AP0mV神经纤维 上升支 去极化 （-70 到0 mV） 峰电位 超射 （0到+30 mV ） 动作电位 下降支 复极化 （+30到-70 mV ） 负后电位-后去极化 后电位 正后电位-后超极化 （负值大于-70 mV） ＲＰＡＰ稳定的电位差连续的电位变化不能传播产生后迅速向细胞膜四周传播标志细胞处于静息状态标志细胞处于兴奋状态静　态动　态2.ＡＰ与ＲＰ的区别 3.形成机制（1）条件： A. 细胞膜两侧存在离子浓度差（离子分布不均） 细胞外高Na+细胞内高K+ [Na+]o＞[Na+]i 　[K+]i＞[K+]o B.不同状态下细胞膜对不同的离子通透 去极化到阈电位时主要是Na+通道开放 （主要对Na+通透）细胞内细胞膜细胞外Na+K+Na+K+K+Na+细胞内细胞膜细胞外++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜Na+K+Na+K+K+Na+细胞内细胞膜细胞外++++++++++++++++++｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜｜Na+K+Na+K+K+Na+内流动力，由Na+浓度差形成内流阻力，由电位差形成（2）形成机制： 峰电位：可兴奋细胞受到阈上刺激→膜上Na+通道 少量开放→少量Na+内流→膜电位去极化达到阈电位→大量Na+通道迅速开放（正反馈） → Na+大量、快速内流→细胞内正电荷增多，膜电位由负到正（去极化时相）→动力=阻力时 Na+内流停止，达到Na+平衡电位 → Na+通道关闭 →K+快速外流→膜电位迅速下降由正到负（复极化时相）动作电位降支：Na+通道失活，Na+电导减小形成峰电位降支，同时K+电压门控性通道的开放。在膜内电-化学梯度的作用下,出现了K+外向电流，使膜内电位变负，加速了膜的复极，参与峰电位降支的形成。后电位：正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。GNa和GK变化曲线的特点：①电压依从性，由去极化激活， GNa激活早，是动作电位上升支基础；GK激活晚，是动作电位下降支基础。② GNa有失活状态而GK没有此特性 电导及动作电位提示：1.AP的幅度取决于？ 细胞内外Na+浓度差2. 超射值= Na+平衡电位3.若[Na+]0下降则AP幅度 降低4.河豚毒可以阻断Na+通道，因此可以阻碍AP产生5.AP的峰电位是否耗能？ 均顺浓度梯度，不耗能五、阈电位（TP）与动作电位（AP）：（1）定义：能触发AP的膜电位临界值（2）各种不同膜的TP水平不同 神经细胞：-55mv 骨骼肌细胞：-70mv 窦房结起搏细胞：-40mv（3）意义：RP去极化达到TP是产生AP的必要条件 细胞接受刺激→ Na+通道少量开放→达到TP→ Na+通道大量开放 1 RP-TP∝ —— 兴奋性 差值大，膜电位难达到TP水平，因此难产生AP，兴奋性低提示：刺激引起RP→TP，而TP→AP则是细胞自身去极化的结果，与施加的刺激无关六、局部兴奋（1）定义：细胞接受阈下刺激产生微弱的局部去极化（2）特征： A.无不应期 B.不是全或无的 C.电紧张性扩布，衰减性、近距离传播 D.总和效应 时间总和 空间总和 局部兴奋与动作电位的区别:区别局部兴奋动作电位①刺激强度阈下刺激阈或阈上刺激少②钠通道开放数多③膜电位变化幅度小大无有④‘全或无’特点⑤总和现象有无⑥传播特点电紧张扩布不衰减扩布七、 细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。(1).兴奋性变化分期： 分 期 兴 奋 性 原 因 时 间 ①绝对不应期 ０ 钠通道均失活0 ~ -60 mV ②相对不应期 ＜正常 少数钠通道复活-60 ~-80 mV ③超常期 ＞正常 多数钠通道复活-80 ~-90 mV ④低常期 ＜正常 超极化 ＞-90 mV (2).绝对不应期的意义：使动作电位不会重合 其长短决定细胞兴奋的最高频率例：绝对不应期