糖尿病性心肌病ppt课件.ppt

* * 1.胰岛素依赖型糖尿病(iddm)患者较成年2型糖尿病患者发生心肌病多见。在糖尿病患者中，女性并发充血性心衰的概率约为男性的2倍。在考虑年龄、血压、体重和胆固醇等因素后，女性糖尿病患者发生心衰的可能性为对照组的5倍多，男性约为2倍。 一般见于5年以上的中重度DM女性患者，早期可无临床症状和体征，逐渐出现限制性心肌病的功能改变，一全身倦怠为初始症状，同时或随后出现劳力性呼吸困难，水肿，颈静脉怒张等心衰表现。 * 组织多普勒成像用高速低振幅的滤器检测心肌，判定心肌组织的速度，有助于发现早期，微小的心室功能障碍。 * * 近来有学者认为，心肌动态显像，运动平板心电图检查在糖心病早期诊断中有重要意义，检出阳性率较高 左心室心肌重量测定对早期诊断糖心病有极为重要的临床意义，是一种有效而可靠的监测方法。 1、控制血糖：经1 年严格的血糖控制后, 心力衰竭发生率下降29% 2、β受体阻滞剂：治疗3 个月后, DC 左心室功能及存活率明显升高 3、ACEI：减轻心室和血管肥厚和能改善胰岛素的敏感性 4、醛固酮受体拮抗剂： 5、他汀类： 6、噻唑烷二酮类: 7、曲美他嗪 8、高压氧的治疗：改善机体氧平衡 2、心脏局部肾素- 血管紧张素系统 RAS 激活 内皮素 血管收缩 平滑肌增生 原癌基因 转化因子 细胞增生与纤维化 旁分泌 自分泌 3、转化生长因子-β1 TGF-β1 Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维 纤维连接蛋白激活 纤溶酶原 胶原酶原 基质酶原抑制 减少胶原降解 增加细胞外基质含量 IGF-1，CTGF，MMPs，TNF-α等均从不同层面促进心肌纤维化的发生 发病机制3：心脏自主神经病变 交感神经张力 与反应性增强 微血管痉挛 心肌灌注受损 弥漫性灶性 坏死与纤维化 发病机制4：干细胞 近年研究表明糖尿病心肌病可能是一种干细胞疾病。 糖尿病氧化应激增加可改变心肌祖细胞的功能，致缺陷的心肌祖细胞生长和肌细胞的形成，过早地引起心肌衰老和心衰。 Elisa等研究发现，在STZ诱导的糖尿病小鼠中敲除P66Shc基因可保护心脏免受氧化应激的损伤，野生型糖尿病小鼠发生的心肌祖细胞数量减少，端粒缩短的现象在P66Shc小鼠中并未观察到，提示与心肌祖细胞命运相关的P66Shc切除可改善心肌祖细胞衰老，凋亡和心力衰竭。 流行病学病理生理临床特点治疗进展 主要内容 临床表现 充血性心力衰竭 心律失常 心绞痛 实验室检查 超声心动图：可显示等容舒张期延长及左室充盈减慢，B型超声在晚期显示为扩张型心肌病样改变，如“大腔小口”室壁搏动减弱等。D型脉冲多普勒示心房早期充盈峰减少而晚期充盈峰增加即E峰＜A峰 组织多普勒：室间隔后部和侧壁心肌收缩期峰速度及舒张早期速度减低，左心室不同节段收缩不同步，等容舒张时间延长 同位素：同位素血管造影如果静息EF正常而动态EF下降，提示有微血管病变存在，晚期则显示EF明显下降 定量组织速度成像、心肌背向散射积分、三维超声及单光子发射计算机体层显像 流行病学病理生理临床特点诊疗进展 主要内容 诊断依据 确诊糖尿病(尤其是1型糖尿病) 有心力衰竭的临床表现 心脏扩大伴心脏收缩功能受损，心脏无扩大者则有舒张功能障碍 排除了高血压心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病等其他心脏病引起的心衰 必要时行心肌活检，发现微血管病变及pas染色阳性者可确诊 有其他微血管病变，如视网膜、肾血管病变者则支持诊断 DC的干预与治疗 多种危险因素的综合控制：高血糖、高血压及血脂紊乱进行强化达标治疗，可将糖尿病微血管疾病和大血管疾病进展的风险降低40-60% CCB:心脏选择性 独立于阻断L型钙通道 β受体阻滞剂：选择性心脏β1受体阻断剂 治疗3个月后, DC左心室功能及存活率明显升高 ACEI和ARB：减轻心室和血管肥厚和能改善胰岛素的敏感性 他汀类：LDL-C每降低1mmol/L,糖尿病主要血管事件减少21% 噻唑烷二酮衍生物：改善内皮细胞功能、减少SM增生及降低纤溶酶原抑制剂-1水平 优化心肌能量代谢：增加心肌细胞内ATP和氧化磷酸化的水平 抗氧化应激：阻断线粒体电子传递链产生的过量过氧化物可阻断DM血管并发症的发展 预后 糖尿病心肌病预后随个体的病情差异而不同，有些随糖尿病病情的好转而缓解，有些随其病情而加重，发生心力衰竭或心脏性猝死。 糖尿病心肌病合并心肌梗死者发生包括猝死在内的严重心血管病变的危险性较非糖尿病心肌梗死者明显增高；心肌梗死后30天和1年内的病死率较非糖尿病患者高出50%、100%。女性危险性高于男性。 The end Thank You! Topic I - 2 Topic I - 3 Topic I - 4 另外，无论在发达国家还是发展中国家糖尿病的发生率均明显增加。 这可