糖尿病护理查房ppt课件_2.ppt

* 橘红色的图形是健康人生理性的胰岛素分泌模式图，蓝色的虚线是应用胰岛素泵时胰岛素浓度曲线。我们可以看到，胰岛素泵治疗可以模拟生理性胰岛素分泌曲线。 * 乳酸酸中毒主要分为两种类型 A型乳酸酸中毒：主要由于组织缺氧，如休克、心衰所造成的，并且这些组织缺氧情况为乳酸酸中毒的原发病因 B型乳酸酸中毒：相对较为少见，大多伴随着糖尿病以及其它一些系统性疾病，某些药物及毒素也可以引起这种类型的乳酸酸中毒尽管也可以存在有血压下降及缺氧，但是，组织缺氧并不十分显著 * 乳酸酸中毒时，血液透淅有助于清除过多的水分及钠离子，并且清除血液中的苯乙双胍或者二甲双胍 人工换气，将有利于改善酸中毒，特别是在使用碳酸氢钠治疗后，通 过加强二氧化碳的清除，使酸中毒得到改善 目前乳酸酸中毒可能的新治疗包括有： 硫代硫酸钠，通过激活丙酮酸脱氢酶，降低血乳酸水平 等摩尔量混合的碳酸氢钠及碳酸钠 综合缓冲液THAM 只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾； 若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5g钾； 监测血钾（通过心电图、血钾测定）； 必要时考虑胃肠道补钾。 是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，发病前糖尿病病史不明显 特点: 老年及外科手术后多见 严重脱水，出现眼球凹陷等体征 严重高血糖, 通常≥33.3 mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压, ≥350 mmol/L 血清钠≥155 mmol/L 无明显酮症 伴有进行性意识障碍 感染，急性胃肠炎，胰腺炎，脑血管意外，严重肾疾患，血液或腹膜透析，静脉内高营养，不合理限制水分，以及应用糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类药物等 典型的临床症状：多尿、多饮，但多食不明显或食欲减退。 失水随病程进展逐渐加重，出现嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、偏瘫等，最后陷入昏迷。 显著的高血糖(＞33.3mmol/L) 血钠达155mmol/L 有效血浆渗透压显著升高(350mmol/L) 无显著酮症及酸中毒 血浆渗透压单位：mOsm/L 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。 估计患者失水量，决定补液总量 补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在24－48小时内纠正。 补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。 同时给予小剂量胰岛素治疗 定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L 。 诱因:糖尿病人 － 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） － 体力过度消耗，脱水，或酗酒 发生率、诊断率低，死亡率极高 多有服用双胍类药物的历史； 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 。 实验室主要检查: 血浆乳酸测值: 3～4 mmol/L 死亡率50% ＞5mmol/L 死亡率＞80% 血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)＞18 恢复血容量 积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHCO3) 小剂量RI 滴注疗法 血液透析 人工换气 对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。 当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症。 一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻。 胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭 5.0 4.0 3.0 2.0 1.0 0 静 脉血糖水平(mmol/L) 抑制内源性胰岛素分泌 4.6mmo/L 拮抗激素分泌 胰高血糖素 肾上腺素 3.8mmo/L 开始出现低血糖症状 自主神经症状 3.2-2.8mmol/L 神经生理功能异常 唤醒障碍 3.0-2.4mmol/L 认知功能异常: 不能完成复杂任务 2.8mmol/L 脑电图开始发生变化 2..0mmol/L 严重的低血糖 患者发生意识障碍、惊厥及昏迷 1.5mmol/L 低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括： ——神经源性（自主神经）症状： 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出冷汗、饥饿感、皮肤感觉异常等 ——神经组织糖缺乏症状： 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等 口服葡萄糖(20-30g) ?口服蔗糖 ?进食物 患者有意识 静脉输