脑梗死诊断影像学治疗ppt课件.ppt

精品 * 扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹与过度灌流→脑内盗血 治 疗 中药制剂(银杏\川芎嗪\三七\葛根\丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究 (7) 其他药物 精品 * 幕上大面积脑梗死脑水肿严重\占位效应 与脑疝形成征象→开颅减压术 小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术 治 疗 (8) 外科治疗 精品 * 早期进行, 个体化原则 制定短期与长期治疗计划 分阶段\因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能与技能训练 治 疗 (二) 康复治疗 降低致残率, 增进神经功能恢复 提高生活质量与重返社会 精品 * 脑 梗 死 精品 * 精品 * 概念:脑梗死指因脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。 脑梗死:包括脑血栓形成\腔隙性梗死和脑栓塞等。 约占全部脑卒中的70% 精品 * 一、脑血栓形成：是脑梗死最常见的类型 斑块不稳定 和血栓形成 斑块形成 炎症/氧化 内皮功能受损 斑块破裂 泡沫细胞 单核细胞 黏附分子 胆固醇 精品 * 病因和发病机制 动脉粥样硬化 高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。 精品 * 病因和发病机制 3. 动脉炎：动脉炎(结缔组织病细菌、病毒、螺旋体感染等) 4.少见原因：药源性(可卡因、安非他明)；血液系统疾病（红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血、抗凝血酶Ⅲ缺乏、高凝状态等） 精品 * 病理和病理生理 脑缺血性病变病理分期： ①超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞、神经细胞、星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。 ②急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀, 神经 细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。 ③坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 ④软化期(3d-3w): 病变区液化变软 ⑤恢复期(3-4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊 精品 * 病理和病理生理 脑组织对缺血、缺氧损害极敏感； 阻断血流30秒脑代谢发生改变； 缺血1分钟神经元功能活动停止； 完全性脑缺血5分钟→脑梗死。 神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血：仅某些神经元丧失； 完全缺血：神经元、胶质C、内皮C均坏死。 精品 * 病理和病理生理 急性脑梗死病灶：中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带：存在侧支循环部分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复、脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能。 缺血半暗带脑细胞损伤的 可逆性是急性脑梗死患者急 诊溶栓的病理学基础。 精品 * 病理和病理生理 缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即：治疗时间窗，脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内。 脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。 精品 * 颈动脉 椎动脉 系统 模式图 精品 * 病理和病理生理 再灌注损伤机制：自由基“瀑布式”连锁反应。 神经细胞内钙超载； 兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等； 抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓； 减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护； 缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念。 精品 * 临床表现 脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。 他们病理表现相同，但起病形式有所区别： 脑血栓形成：多于安静或睡眠中发病，局灶性体征在发病后10余小或1-2天达高峰。 脑栓塞：常于活动中突然发病，可立即或数小时内达到高峰。 腔隙性脑梗死：可毫无征兆或有轻度症状体征。 均可有TIA前驱症状：如言语不清、肢麻、无力等。 一般意识清楚，基底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍 精品 * 临床表现 大脑后动脉深穿支闭塞 丘脑穿通动脉→红核丘脑综合征： 病侧小脑性共济失调，意向性震颤； 舞蹈样不自主运动； 对侧感觉障碍。 丘脑膝状体动脉→丘脑综合征： 对侧深感觉障碍，自发性疼痛，感觉过度； 轻偏瘫，共济失调，舞蹈-手足徐动症等。 精品 * 临床表现 特殊类型的脑梗死 1.大面积脑梗死 颈内动脉主干、大脑中动脉主干及皮质支完全性卒中； 病灶对侧完全性偏瘫； 偏身感觉障碍； 向病灶对侧凝视麻痹。 椎-基底动脉主干梗死 意识障碍、四肢瘫、多数脑神经麻痹, 进行性加重； 明显脑水肿、颅内压增高征象, 甚至发生脑疝。 精品 * 辅助检查 MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时： T1WI低信号\T2WI高信号病灶，出血性梗死混杂T1WI高信号, 钆增强敏感。 DWI发病2h内可显示病变。 图： MR