心力衰竭见习幻灯片.pptVIP

[定 义] [病 因] （一）基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重 （二）诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多过快 过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程，暴怒等 治疗不当：不恰当停用利尿药物或降压药等 原有心脏病加重或并发其他疾病： [病理病理] （一）代偿机制 Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽 2. 精氨酸加压素 3. 内皮素 （三）舒张功能不全 1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧?能量供应不足?Ca2＋回摄障碍?舒张功能下降 2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌病 （四）心室重塑（remodeling） －心衰发生发展的基本机制 长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化，导致心肌从结构、功能和表型的改变，既心室重塑： 1. 组织形态学重塑: 心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。凋亡是心衰从代偿走向失代偿转折点。 2. 大体形态学重塑: 心肌质量、容量增加，心脏球样变形。 3. 基因和蛋白质改变: 胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达，心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。 代偿 Frank-Starling机制 心肌肥厚 交感神经兴奋性增强 RAS激活 [心力衰竭的类型] 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 心力衰竭的分级 第一节 慢性心力衰竭 (chronic heart failure,CHF) 一、临床表现 左心衰竭 右心衰竭 二、实验室检查 胸片、UCG、同位素心血池显像和核素心肌灌注显像、心-肺吸氧运动试验。 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性），E/A＞1.2 三、诊 断 慢性心力衰竭：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心力衰竭的类型：左、右或全心衰竭，收缩性、舒张性心力衰竭 心力衰竭的程度：分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期 病因诊断 四、鉴别诊断 急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 五、治 疗 治疗目的 纠正血流动力学异常，缓解症状 提高运动耐量、改善生活质量 阻止或延缓心室重构防止心肌损害进一步加重 降低死亡率 （一）病因治疗 基本病因治疗： 控制血压、改善心肌缺血、换瓣 消除诱因： 控制感染、治疗房颤、控制甲亢 纠正贫血、纠正电解质和酸碱失衡、 改善肾功能 （二）一般治疗 休息和适度运动 失代偿期需卧床休息、多做被动运动。症状改善者应鼓励在不引起症状情况下进行体力活动以防肌肉“去适应状态”。可步行每日多次，每次5－10分钟。 限制钠盐摄入 轻度心衰者控制住2－3g/d，中、重度心衰者 2g/d 1.利尿剂 作用机制 适应症 如何应用 介绍几种利尿剂的用法 利尿剂的副作用 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 作用机制 适应症 如何应用 介绍几种药物的用法 禁忌症 副作用 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂作用机制 抑制肾素血管紧张素系统 抑制缓激肽的降解 阻断醛固酮效应 AngⅡ受体阻滞剂（ARB） ARB仍随ACEI之后，ARB疗效等同于ACEI，但是未能超越ACEI。 ARB适应证仍然是:因干咳不能耐受ACEI的患者 醛固酮受体拮抗剂 无论ACEI或AgⅡ受体阻滞剂都不能完全阻断产生醛固酮，后者还受血钾浓度调控。醛固酮有贮钠丢钾作用，还能导致心肌纤维化，促进心肌释放去甲肾上腺素，可加重心肌缺血、心衰和心律紊乱。 长期应用RAAS阻滞剂如ACEI或ARB并不能使循环醛固酮水平保持稳定和持续的降低。临床研究初步证实加用醛固酮受体拮抗剂可降低心衰的死亡率，改善预后。 β受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，过去一直禁用于心衰的治疗。该药应用初期有明显抑制心功能作用，LVEF降低，但长期（＞3个月）应用则改善心功能，LVEF增加，治疗4～12个月可产生延缓和逆转心肌重构的有益作用。此种急性药理作用和长期治疗截然不同的效应被认为是β受体阻滞剂具有的改善内源性心肌功能的“生