冠心病心力衰竭的中医主要证型与copeptin hrv的相关性分析-correlation analysis between main tcm syndromes of coronary heart disease and copeptin hrv.docx

引言冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart diesase，CHD）至今为止仍是导致人 类死亡的主要疾病，据世界卫生组织估计，到2020年，全球因冠心病导致死亡的人数 将由710万（2002年）上升至1110万人[1]。2010年国家统计数据显示，我国超过40％ 的人死于心血管疾病，在所有死亡原因中占第一位。据世界卫生组织最新资料显示， 中国的冠心病死亡人数已列世界第二位。随着我国物质生活水平的改善、医疗卫生水 平的提高，冠心病的发病率一直保持着不断上升的趋势。冠心病的病因与病机十分复 杂，冠心病的主要病因是冠状动脉粥样硬化，但动脉粥样硬化的原因尚不完全 清楚，可能是多种因素综合作用的结果。发病机制是由于脂质代谢不正常，血 液中的脂质沉积在原本光滑的动脉内膜上，形成类似于粥样的脂类物质斑块， 这些斑块渐渐增多，导致动脉管腔狭窄、血流受阻，导致心脏缺血。一旦动脉 壁上的斑块形成溃疡或破裂，就会形成血栓，使整个血管完全闭塞，发生急性 心肌梗死，甚至猝死。冠心病的少见发病机制是冠状动脉痉挛（血管可以没有 粥样硬化），产生变异性心绞痛，如果痉挛超过30分钟，也会导致急性心肌梗死， 甚至猝死。心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢 所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输 出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。图 1 心力衰竭心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和（或）心肌细胞数量和质量的变化（节段性如心肌梗死，弥漫性如心 肌炎），引起心室和（或）心房肥大和扩大，心室重塑，继以心室舒缩功能低下， 逐渐发展而成。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、 急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的 表现。据统计，由冠状动脉疾病引发的心力衰竭大约占总心力衰竭的65％。心衰时 心输出量减少，交感神经系统、肾素－血管紧张素系统被激活：①早期交感神经系统 的激活：正常人心率、血压等受颈静脉窦、主动脉弓压力感受器、心肺机械感受器、 外周非反射性化学感受器以及肌肉的牵张感受器共同调控，心衰患者交感神经兴奋， 而副交感神经受抑制，导致心率加快、外周血管阻力增加[2-3]。肾交感神经兴奋也会 导致肾低灌注，对钠、水的重吸收加强，也会引起加压素、内皮素的释放等。肾交感 神经兴奋可使肾素、醛固酮的合成与分泌增多，加强对水钠重吸收，进一步使体液稳 态紊乱（见图2）。图2 心衰患者早期交感神经系统激活②相对于交感神经系统的激活，肾素－血管紧张素系统的激活发生于后期：心衰 时，肾脏血流灌注减少，刺激远端肾小管，导致肾球旁器肾素释放增多，而致血管紧 张素Ⅱ（Ang Ⅱ）增多。Ang Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起血量增多，血压升高等（见图3）。图3 肾素－血管紧张素系统冠心病心衰在临床上按其发病急缓分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。急性心衰 主要是由心肌梗死和（或）急性冠脉缺血诱发的急性弥漫性心肌损害、急性心脏负荷 增加、心律失常，使心肌收缩或舒张功能异常所致，慢性心衰主要是由于原发性心肌 病变、心脏负荷过重，多种代偿机制的长期维持导致失代偿，发生心衰。心力衰竭 是各种病因致心脏病的终末阶段，五年存活率与恶性肿瘤相似。对其早诊断、早 治疗对改善患者的预后、降低心血管事件、降低死亡率有着至关重要的作用。目前已 经比较明确的高危因素包括高龄、吸烟、高血压、高血脂、糖尿病、冠心病家族史等， 但仍未阐明冠心病的根本病因，临床上心肌酶等相关指标等也不能完全提供冠心病的 病变的严重程度，这些都为我们进一步的研究提供了空间。心血管系统的功能受众多神经体液因素的调控，其中仅调节肽目前就已知有30 多种。它们的来源途径包括：心血管组织本身、其他内分泌腺、支配心脏和血管的肽 能神经纤维。它们具有广泛的心血管效应，决定着心血管系统功能的稳定，因此从中 探究和寻找心血管系统疾病发生发展的预警分子，对于疾病的早期诊断、治疗和改善 预后有重要意义。精氨酸加压素（即抗利尿激素，arginine vasopressin，AVP）发现于 1895年，是一种生物活性多肽，含9个氨基酸残基，由下丘脑的室旁核与视上核合成， 再转运至垂体后叶贮存。其中很少一部分立即被释放，大部分被贮存，然后缓慢释放。AVP在收缩血管、升高血压、抗利尿等循环调节效应中起重要作用，并参与机体的应激反应。近年研究发现，急、慢性应激，亦可引起AVP在心血管组织的局部合成与释 放，使血清AVP水平明显升高[8]。近来研究发现，多种心肺血管疾病动物模型或人类 患者如急性心