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上颌快速扩弓中腭中缝骨组织改建研究进展 　　上颌快速扩弓（Rapid maxillary expansion,RME）由Angel于1860年提出并广泛应用于牙列轻度拥挤、上颌牙弓狭窄或者反牙合等错牙合畸形的矫治中。其原理是扩弓器产生横向扩张力打开腭中缝，增加上颌牙弓宽度和周长，是解决上颌横向发育不足的主要治疗手段之一。上颌扩弓效果中腭中缝的扩张是最重要的部分，其稳定性直接关系到上颌扩弓的成败。但是，上颌扩弓后牙弓宽度有缩小的趋势，如Schiffman[1]总结分析发现，经RME矫治最终余留的扩弓量并不比正常的生长量大。因此，如何稳定腭中缝扩张效应成为了研究热点之一。近年来，随着对缝牵张成骨的深入研究，为稳定腭中缝扩张效应，学者们提出众多外源性干预措施,如生长因子、药物及物理手段来促进扩张腭中缝的骨改建。本文就RME中腭中缝骨改建的研究进展简要综述如下。 　　 　　1RME中腭中缝扩张效应 　　上颌扩弓效应可分为骨性和牙性开展效应，由腭中缝扩张、牙齿倾斜、牙槽突倾斜和扭曲及牙齿移位四个部分组成[2]。20世纪60年代，Isaacson[3]提出上颌扩弓的理想目标是追求最大化骨性、最小化牙性效应。一般而言，腭中缝扩张系骨性开展效应，表现为上颌骨左右两部分呈“V”字型分离，腭中缝前部开展较大而后部开展较小[4]。然而，常见的上颌扩弓矫治器所产生的骨性扩弓效应比重并不高。Byloff等[5]发现RME中骨性扩弓开展效应在前磨牙区和磨牙区仅占牙弓宽度增加总量的l6%和15%。杜航等[6]认为牙弓宽度增加量中牙齿和骨的贡献各占1/2。文献中骨性扩弓效应所占比重大小不一，可能与年龄、扩弓方法及测量方法不同有关。此外，RME中腭中缝扩张效应与患者年龄、扩弓方式等密切相关，也与RME腭中缝骨改建的组织学过程息息相关。随着年龄增长，腭中缝及上颌骨周围骨缝逐渐出现骨性融合，打开腭中缝的骨阻力增大，腭中缝扩张效应会减小。大多数人认为在青春发育高峰期或前期，即12～15岁之前[7]，采用骨支持式扩弓器或快速扩弓的方式，腭中缝扩张效应更好。 　　 　　2RME腭中缝组织改建的组织学过程 　　RME是一种典型的缝牵张成骨（sutural distraction osteogenesis，SDO），骨缝细胞在张力刺激下，大量增殖分化，促进骨缝边缘新骨的形成，从而增加骨量。在上颌扩弓中，横向牵张力抵抗腭中缝组织的生物结合力并转化为生物学信号，使骨缝分离并进行组织改建，发生一系列生物学反应，如：软骨细胞肥大、血管生成、骨和其他一些组织吸收、骨基质形成与钙化等，最终腭中缝软骨组织被骨组织代替，是一个骨吸收与骨生成相伴随的动态的骨改建过程[8]。Vardimon等[9]指出腭中缝新骨形成后再矿化模式类似于一个从后向前关闭的拉链，前部矿化所需的时间多于后部。Hou等[10]认为在扩弓力作用下腭中缝组织的改建是通过破骨细胞活化进行骨吸收，骨膜细胞增殖促进骨和软骨的形成。理论上，腭中缝新骨形成的成骨方式包括膜内成骨、软骨内成骨，但以哪种成骨方式为主，目前说法不一[8]。不同于正常骨组织，腭中缝新形成的骨组织尚不成熟，其中含有大量的成骨细胞陷窝和非胶原骨基质蛋白，如基质胶体蛋白、骨钙蛋白，容易在复发力的作用下发生吸收，影响扩弓效果的稳定性。 　　 　　3腭中缝扩张的稳定性 　　上颌扩弓后腭中缝组织改建继续进行，直到与口周环境建立新的平衡。在此期间，腭中缝扩张的效果极不稳定，容易复发。Lione等[11]用CT测量了生长发育高峰期患者RME后上颌腭中缝宽度的变化,发现保持6个月以后，腭中缝的宽度和治疗前相似，即复发率接近100%。如此高的复发率，让学者们对影响腭中缝扩张稳定性的因素进行了深入的研究。王林[7]回顾文献后指出，上颌扩弓后的稳定性与上颌周围骨缝的回复力、肌肉筋膜的适应性、周围的软组织力、牙弓内外肌力不平衡以及未完全骨化的骨组织等因素有关。Robertson[12]、Lee等[13]认为复发是由于口周肌功能不稳定，腭中缝新形成的骨组织在原有神经肌肉的作用下发生吸收而导致的。一方面，扩弓后颊肌紧张度增加，上颌磨牙处颊肌压力增加为扩弓前的两倍[14-15]，另一方面，扩弓后骨缝处形成的新骨不足且尚未钙化，不足以对抗腭骨水平板向中线汇聚，导致部分新骨受压吸收，上颌扩弓的复发率与腭中缝处新骨形成量有很大的关系[16]。因此，促进新骨形成及矿化是增加腭中缝扩张稳定性、减少扩弓复发的关键。 　　 　　4促进扩张腭中缝骨改建的部分外源性干预措施 　　4.1生长因子对扩张骨缝骨改建的影响 　　4.1.1 转化生长因子-β1 (Transforming Growth Factor-β1，TGF-β1)：TGF-β1在骨代谢、骨损伤的修复重建方面起着重要