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运动性免疫抑制可能机制 　　摘要： 采用文献资料法，综述了运动性免疫抑制的可能机制：主要集中在长时间大运动量过程中及其之后一段时间内的神经―内分泌调节功能紊乱、免疫抑制因子被激活、免疫细胞能量的缺乏和自由基的平衡遭到破坏等方面。 　　关键词： 运动性免疫；抑制；机制 　　中图分类号：G804.2 文献标识码：A文章编号：1006-4311（2012）05-0285-02 　　0引言 　　众多的研究证实适度运动能促进人体免疫机能的提高；而长时间大强度运动会导致人体免疫机能下降，尤其是在大运动量训练期间及之后的1-2周期内。这是运动训练、体育教学和大众健身中值得关注的问题。目前对运动性免疫抑制的产生机理尚不清楚。 　　1免疫系统的组成 　　人体免疫系统由免疫器官（骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏和扁桃体）、免疫细胞（淋巴细胞、单核巨噬细胞、和粒细胞）和免疫分子（抗体、补体和细胞因子）组成。 　　2运动性免疫模式 　　目前，较为成熟的运动性免疫模式有两种：“开窗理模式”和“J型曲线模式”[1]。前者主要与运动训练引起的免疫抑制有关，后者则形象地反映不同运动负荷对免疫机能的影响。 　　3运动性免疫抑制的可能机制 　　免疫指机体接触“抗原异物”或“异己成分”后所引起的一种特异性生理反应，其作用是识别与排除抗原异物，以为维持机体的生理平衡。运动性免疫抑制是指大负荷运动后，由于过度负荷导致机体免疫机能下降的现象[1]。人体是一个复杂而又具有高度调节能力的自组织系统。引起运动性免疫抑制的原因无疑是非常复杂的，据以往的研究，与下列因素的作用有密切的关系： 　　3.1 植物性神经系统的作用在剧烈的运动中，人体对运动刺激产生强烈的应激性反应。内分泌系统的变化必然是及其复杂的。运动时，骨骼肌会消耗大量的能量，并产生大量的代谢产物，因而对氧和能量底物的需求急剧增加。为此，能量代谢系统、心血管系统和呼吸系统均被高度动员。一方面，靠交感神经兴奋，同时对副交感神经的活动进行抑制。另一方面，通过刺激下丘脑―垂体―肾上腺轴，加速肾上腺皮质激素的分泌活动。并通过CHR-LC/交感肾上腺系统加速肾??腺髓质对儿茶酚胺的分泌活动。在肾上腺皮质激素和肾上腺髓质激素的联合作用下。会通过加快能量代谢、加强心血管系统与呼吸系统的活动，实施运动时全身血液的重新分配等，以满足运动器官的高度需求。与此同时，下丘脑通过加速分泌生长素释放抑制激素抑制下丘脑―垂体―甲状腺轴与下丘脑―垂体―生长激等内分泌轴的功能活动。另外，应激轴的上位、中位和下位激素，也会通过抑制其他内分泌轴的上位、中位和下位内分泌腺。即使在运动应激的情况下，受抑制的内分泌功能轴和功能活动（包括免疫功能）也会通过自身分泌的激素等物质，反作用于神经系统和应激轴，尽力维持自稳态，防止反应过度，保证机体安全。运动性抑制属于机体的保护性抑制[1]。 　　中枢淋巴器官（骨髓、胸腺）与外周淋巴器官（脾脏、淋巴结、淋巴管）接受交感神经和副交感神经的双重支配[2]。植物性神经系统发挥免疫调控效应主要是通过神经末梢释放的神经递质等作用于靶细胞膜上的相应受体[1]。有研究证实，免疫细胞表面和细胞内存在神经递质和激素受体，神经系统和内分泌系统通过这些受体作用于免疫细胞，从而对免疫应答进行调节[3]。运动强度是影响NK细胞变化的关键因素，主要表现为外周血液NK细胞的数量与功能的下降。这种现象除与中性粒细胞和巨噬细胞的过度应激有关以外，还与运动时肌肉细微结构的损伤有关，细胞损伤后释放的趋化因子诱使淋巴细胞包括NK细胞大量迁移进入肌肉组织。另外，急性运动导致淋巴细胞对有丝分裂原PHA、ConA的刺激反应减弱，这一现象能持续到运动运动后较长时间[4]。故而形成了一个免疫低下期。 　　交感神经兴奋一般引起抑制免疫反应，而副交感神经兴奋一般引起免疫增强效应。运动时交感神经兴奋而副交感神经抑制，故免疫机能受到抑制[1]。 　　3.2 激素、神经递质等的作用近年来研究表明，在免疫细胞上存在20多种和神经肽受体，这些受体存在于不同亚群的免疫细胞上影响着免疫细胞的功能[5]，血液中肾上腺素和皮质醇浓度升高，可抑制淋巴细胞的增生[6]，同时，皮质醇可抑制单核细胞的功能、降低IL-2的释放、抑制淋巴细胞进入循环以及循环血液中的淋巴细胞向外周淋巴组织的移行、降低循环淋巴的数量[7]。激素、神经递质、神经肽和细胞因子是对免疫机能具有重要调控作用的调节物质。从对免疫机能的调控作用的角度，可将这些调控物质分为两大类：免疫增强类调节物质的免疫抑制类调控物质。免疫增强类调节物质主要包括生长素、促甲状腺素、甲状腺素、催乳素、乙酰胆碱、β-内啡肽、P物质等。免疫抑制类调节物质主要包括促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、生长抑素和儿茶酚胺等