病理生理学11章 休克课件.pptVIP

The End! (补充) 凋亡检测方法 (补充) 凋亡检测方法 (补充) 凋亡检测方法 脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal -deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling, TUNEL） （二）细胞代谢障碍 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 物质代谢变化 细胞代谢障碍 呼吸性酸中毒 通气不良 休克后期休克肺 呼吸性碱中毒 PaCO2下降 休克早期呼吸加快 代谢性酸中毒 乳酸堆积 无氧酵解↑ 高血钾症 细胞外K+↑ ATP不足，钠泵失灵 细胞水肿 钠、水流入细胞 ATP不足，钠泵失灵 后果 变化 原因 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱 第四节 各器官系统的功能变化 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 正常时，组织间水分大多呈胶体状态 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 静脉系统容量血管扩张 “自身输血”作用停止 休克时，酸性代谢产物等使亲水增加 血管床容积增大 回心血量减少 自身输液作用停止 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 恶性循环的形成 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒 二、休克Ⅱ期 主要临床表现 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足——少尿或无尿 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 80/50mmHg 二、休克难治期 微循环的改变 二、休克难治期（微循环衰竭期） 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 ： 二、休克Ⅲ期 微循环的改变 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高 血液高凝 血液流速减慢 DIC 酸中毒 DIC的发生 主要临床表现 二、休克Ⅲ期 循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC 重要器官功能障碍或衰竭 二、休克Ⅲ期 休克难治的机制 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS 此患者发病过程如何分期？ 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 如何解释前面的三个问题？ 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 第三节 休克的发病机制 神经-体液 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 一、神经-体液机制 感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子 交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 体液因子主要有以下几类： 血管活性胺 儿茶酚胺 兴奋α-受体 兴奋β-受体 血管平滑肌收缩，微循环缺血 动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流 儿茶酚胺 包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 组 胺 血管活性胺类 血管活性胺类 5-羟色胺（serotonin，