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子痫前期子痫诊治策略 　　子痫前期是妊娠期特有的疾病，是指妊娠20周后首次出现高血压、蛋白尿，常伴有水肿与高尿酸血症。子痫前期可导致不同程度的靶器官(肾脏、肝脏、脑、心脏、肺)损害。约30%的患者因胎盘功能不全而导致胎儿宫内发育迟缓或死胎。初次妊娠妇女患子痫前期的风险为多产妇的2倍。流行病学调查发现，发生子痫前期高危因素包括慢性高血压、慢性肾病、肥胖、糖尿病、多胎妊娠、葡萄胎、血栓形成倾向(抗磷脂综合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏)。 　　一旦子痫前期患者出现抽搐即可诊断为子痫。抽搐可出现于分娩前、分娩期、产褥期或产后(48小时～1个月)，甚至可见于无子痫前期的妇女。 　　 　　子痫前期的发病机制 　　 　　子痫前期的发病机制尚未完全明确，一般认为滋养细胞浸润不足而致子宫螺旋动脉重构障碍是子痫前期的致病因素。正常妊娠时滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润逐渐取代血管内皮细胞，血管平滑肌弹性层被纤维样物质所取代，使血管腔扩大且血流量增加以更好的营养胎儿，这一过程称血管重构。子痫前期时滋养细胞浸润仅达蜕膜少数血管，子宫螺旋动脉重构不全，因而胎盘血流灌注减少，从而引发一系列症状。病理学研究发现，子痫前期患者的胎盘动脉僵硬狭窄且有多处梗死。遗传因素、可溶性血管内皮生成因子受体1(sFlt-1)、可溶性内皮因子(sEng)、儿茶酚邻位甲基转移酶(COMT)及2-甲氧雌二醇均可能参与子痫前期的发病机制。但尚无某种单一机制可以能够完全解释子痫前期的所有临床表现和病理变化。 　　 　　子痫前期、子痫的病理变化 　　 　　心肺系统 子痫前期患者常存在血容量减少，血液浓缩，且与疾病严重程度相关。右心导管检查显示，重度子痫前期及子痫患者常伴左室高动力状态、系统血管阻力增高、肺毛细血管楔压正常或升高、中心静脉压降低。慢性高血压并发子痫前期的孕妇血管阻力及左室充盈压升高，左室心搏指数增加。 　　子痫前期患者可发生急性临床事件，如肺水肿、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、心肌梗死、呼吸心跳骤停。 　　肺水肿 肺水肿是子痫前期最常见的并发症。根据Starling方程，机体胶体渗透压降低，??体静水压升高，毛细血管通透性增加，血管内液进入肺间质，而引发肺水肿。其高危因素包括高龄、多产妇、慢性高血压病史。及时的诊断及治疗对降低肺水肿发病率及死亡率极为重要。一旦出现肺水肿应予以利尿、吸氧、吗啡等治疗，同时限制食盐及液体入量，并应用血管扩张药降低心脏后负荷。 　　急性心肌梗死 子痫前期患者的急性心肌梗死发病率＜1%。Hannaford等人发现有子痫前期病史的妇女今后发生心肌梗死风险显著升高。早期研究还显示子痫前期患者肌钙蛋白I水平升高，但其他研究并未能重复证实上述结论，因此，尚不清楚早期肌钙蛋白水平升高是否由未诊断的心脏缺血事件所致。 　　ARDS ARDS以低氧血症及肺毛细血管通透性增加为特征，死亡率高达25%～50%。子痫前期并发HELLP综合征或肺水肿可进展为ARDS。由于ARDS发病率较低，因此目前治疗经验有限。治疗原则同一般人群，呼吸支持是主要治疗手段。 　　肾脏 子痫前期患者的肾小球滤过率和肾血流量降低，血尿素氮及肌酐水平一般保持在正常范围，在妊娠晚期滤过分数较正常孕妇下降。尿常规可见白细胞、红细胞、细胞管型，蛋白尿严重的患者可见透明管型。肾小球损伤可导致严重非选择性蛋白尿，是子痫前期的重要特征。子痫前期患者尿酸清除率下降，下降程度与蛋白尿、肾脏病理改变、胎儿预后严重程度相关。 　　中枢神经系统 子痫前期患者中枢神经系统的常见并发症包括脑出血、脑水肿、脑微血管血栓、脑血管痉挛等，可发生于抽搐发作时，常伴头痛、视力模糊、视野盲点、皮质性盲等症状。抽搐常表现为癫痫大发作，孕龄＜32周出现抽搐提示预后不良。抽搐的发作与血压及蛋白尿严重程度没有相关性，无法预测抽搐发生的风险。目前子痫整体发病率呈下降趋势，而晚期产后子痫发病率有所增加。由于抽搐症状可见于多种疾病，因此，及时正确的诊断对于子痫的治疗至关重要，在评估出现抽搐症状的生育年龄妇女时要特别注意患者的分娩史。 　　肝脏及凝血系统 子痫前期患者凝血系统处于激活状态，轻者仅为轻度血小板减少，重者发生危及生命的HELLP综合征。HELLP是妊娠高血压的严重并发症，以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点，发病率占所有妊娠的0.12%～0.16%。子痫前期肝损伤病理变化包括：①纤维蛋白沿窦状隙沉积，偶可见于汇管区毛细血管、肝小动脉和门静脉周围；②末梢小血管和汇管区出血；③缺血后肝细胞坏死。严重病例可见肝被膜下局部或大量出血，甚至被膜破裂危及母儿生命。 　　 　　子痫前期和子痫的降压治疗 　　 　　血压目标值 降压治疗的目的在于延长孕龄，努力保证胎儿成熟。目前关于妊娠高血压的降压治疗目标值尚