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对Ⅲ型前列腺炎疼痛发生机制探讨 　　摘 要：Ⅲ型前列腺炎／慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)是男科和泌尿外科常见的疾病，其病因复杂，引发疼痛的机制不明确，现代医学认为CPPS疼痛发生机制的理论有：①盆底肌群的痉挛性疼痛，②细胞因子的作用，③神经源性炎症；中医认为CPPS疼痛既有湿热、痰浊、血瘀导致的“不通则痛”，又有瘀滞后气血相对不足以及久病后气血绝对不足导致的“不荣则痛”。本文从中西医两方面探讨CPPS发病机制，对治疗该病具有积极的作用。 　　关键词：Ⅲ型前列腺炎／慢性盆腔疼痛综合征；疼痛；发生机制；现代医学；中医 　　中图分类号：R691+.3　文献标识码：A 　　文章编号：1007―2349(2009)12―0008―02 　　 　　山型前列腺炎／慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)是男科和泌尿外科常见的疾病，而慢性疼痛是其最主要的临床表现，也是患者就诊的主要原因。CPPS疼痛部位以会阴部、阴阜部、腹股???占大多数，以胀痛最多见，约物治疗无效的持续性疼痛是其特点，部分患者药物治疗有效但易反复，疼痛的程度及持续时间与前列腺本身的炎症表现不一致，可伴或不伴有排尿刺激或梗阻症状。由于CPPS病因复杂，引发疼痛的机制不明确，是临床研究的热点和难点。以下从中西医两个方面阐述CPPS疼痛发生机制。 　　 　　1　现代医学对CPPS疼痛发生机制的认识 　　 　　1.1　盆底肌群的痉挛性疼痛 CPPS疼痛是由于前列腺受到刺激后通过神经反射引起盆底肌群的痉挛性疼痛。一方面，盆底肌群痉挛和／或膀胱颈部功能紊乱，使排尿时前列腺尿道部压力增大，尿液逆流入前列腺，产生前列腺内尿液返流，引起“化学性前列腺炎”，形成盆底肌群功能障碍与前列腺炎的恶性循环，导致疼痛症状的难以治愈，反复发作；另一方面，持续反复的肌肉痉挛，肌肉血供减少，导致产热增加和代谢产物(如钾、乳酸、组胺等)的增多、缺血和代谢产物增多，又导致疼痛加重，形成疼痛与盆底肌功能障碍的恶性循环，因此，盆底肌群痉挛可能既是CPPS疼痛的原因，又是其结果。 　　1.2　细胞因子的作用 细胞因子是免疫和炎症细胞产生的小分子蛋白，调控机体的免疫反应，也决定着炎症反应的类型和持续时间。细胞因子包括两大类：前炎症细胞因子如白介素－1(IL―1)、IL－2、IL－12、肿瘤坏死因子(TNF)等和抗炎症细胞因子如II―10等。在始动因素(如感染、外伤、免疫因素等)的作用下，前列腺组织产生前炎症细胞因子(如TNF―a、IL-1B)，这些细胞因子可增加趋化因子(IL－8)、环氧合酶(COX－2)及诱导型一氧化氮合成酶(INOS)和细胞粘附分子的表达，引起全身性的炎症反应。这些表达产物通过各自的机制对机体组织造成损伤并导致疼痛。 　　1.3 神经源性炎症 一般认为有害刺激可引起局部组织致痛物质(如P物质)水平的上升。当前列腺受到刺激时，神经纤维末梢可释放引起伤害感受的物质川，初级感觉传人纤维通过轴突反射可实行传出功能，参与神经源性炎症的产生。当冲动到达已激活的初级伤害感受器支配的区域，神经末梢即释放神经肽(如P、激肽等)，协同血浆渗出物，诱导神经源性炎症的产生，导致痛觉过敏和局部红肿。在此基础上，有观点认为前列腺疼痛是神经牵涉痛，并找到相关的神经学证据。 　　 　　2 中医对CPPS疼痛发生机制的认识 　　 　　CPPS疼痛的表现形式可多种多样，但总的属性分实痛与虚痛两种，实痛是指“不通则痛”，虚痛是指“不荣则痛”。由此，“不通则痛”和“不荣则痛”为疼痛发生机制的两个方面。 　　2.1 不通则痛 “不通则痛”作为实痛的病机，《素问?举痛论》即有阐述：“寒气人经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通，故卒然而痛”。“不通则痛”是指在各种不同致病因素的作用下，人体脏腑、经络的气机痹阻，血脉瘀滞不通而导致相应部位的疼痛。 　　2.2 不荣则痛 “不荣则痛”作为虚痛的病机，《素问，举痛论》亦有阐述：“……阴气竭，阳气未人，故卒然而痛”。《灵枢，五癃津液别》：“髓液皆减而下，下过度则虚，虚故腰背痛而胫酸”。“不荣则痛”是指因外邪侵袭或脏腑功能低下，机体气血阴阳不足致脏腑筋脉失于温养濡润而导致相应部位的疼痛。 　　2.3 CPPS疼痛的病机是以湿邪为中心 湿邪是本病的主要发病因素，也是引起疼痛的中心环节，这与湿邪的致病特点有关。湿邪粘腻、重着、隐伏、趋下，易袭阴位，与脾虚相连。 　　2.3.1 审部求因，多湿 前列腺处于人体下部，属下焦，为肾与膀胱所主。根据高锦庭《疡科心得集》“上风下湿中气火”审部求因理论，常与湿邪有关，如寒湿、湿热、湿火、湿毒、湿浊等，临床上也确实存在以湿邪为主的症状。 　　2.3.2 重浊粘滞，久伏存留 湿性下趋，重浊粘滞，难以骤化，湿邪所盘踞前列腺处，管道