幽门螺杆菌与胃食管反流病关系研究.docVIP

幽门螺杆菌与胃食管反流病关系研究 　　【摘要】 目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）与胃食管反流病（GRED）的关系。方法 将经内镜确诊的GERD患者50例及对照组轻度慢性浅表性胃炎患者70例，均行14C呼气试验及快速尿素酶法进行Hp检测。结果 50例GERD患者Hp感染率为32．7%，70例对照组Hp感染率53．6%，GERD患者Hp感染率低于对照组，差异有统计学意义（P0．05）。结论 Hp感染可能与胃食管反流病的发生有关。? 　　【关键词】胃食管反流病；幽门螺杆菌 　　 　　胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是胃、十二指肠内容物反流入食管引起食管组织损伤的症状，是临床常见的胃肠动力障碍性疾病，主要表现包括烧心和或反酸，胸骨后疼痛以及咽喉气道等食管外组织的损伤，常见于餐后。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染已证实与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃MALT淋巴瘤的发生密切相关。Hp的感染可能影响食管下括约肌（LES）的压力、局部胃酸分泌以及胃排空功能。有学者观察到，在成功根除Hp后，随着Hp感染率下降，胃食管反流病和食管腺癌的发病率有上升趋势。因此，研究者推测Hp与GERD的发病有关。本研究对50例GERD患者和70例轻度慢性胃炎患者进行Hp检测，探讨Hp与GERD的相关性。? 　　1 资料与方法? 　　1．1 研究对象 以2006年3月至2008年3月至江汉大学附属医院消化科就诊的50例GERD患者为研究对象。其中男28例，女22例，平均年龄（38．6±16．4）岁。均具有烧心、反酸、胸骨后灼烧痛等胃食管反流症状，并经内镜检查符合2003年《反流性食管炎诊断及治疗指南》。对照组70例，其中男40例，女30例，平均年龄（40．2±14．8）岁，均为同期在我院消化科就诊经内镜检查诊断为轻度慢性胃炎的患者。两组之间在性别、年龄方面无显著性差异。既往患有消化性溃疡、胃癌者被排除。? 　　1．2 研究方法 两组在检查前2周内均未使用过抑酸剂及抗生素。空腹8 h以上行内镜检查，对GERD患者依据2003年《反流性食管炎诊断及治疗指南》进行内镜分级。两组均在距幽门2 cm处小弯侧取活检行快速尿素酶检测，并同时行14C呼气试验检测。? 　　1．3 Hp感染的确定 快速尿素酶检测及14C呼气试验两结果均为阳性者确定Hp（＋），两结果均为阴性者确定Hp（-），两结果不符者剔除。? 　　1．4 统计学方法 计数资料采用χ2检验。? 　　2 结果? 　　统计学分析显示，GERD组Hp的感染率明显低于轻度慢性胃炎组，差异有统计学意义（P0．05）。见表1。? 　　 　　 　　3 讨论? 　　GERD是临床常见的上消化道动力障碍性疾病，其发病机制尚未完全阐明。目前认为与胃食管连接处抗反流屏障下降，食管清除功能及食管上皮防御功能减弱，胃内压力升高和胃排空障碍等多种因素有关[1]。胃食管连接处抗反流屏障主要指下食管括约肌（LES）的压力，LES松弛导致胃或十二指肠内容物反流至食管以及胃酸、胃蛋白酶对食管黏膜的攻击是引起反流症状的重要发病因素。Hp定植在胃窦黏膜小凹，分泌尿素酶，分解尿素产氨，有利于Hp的生长繁殖；其分泌的蛋白酶可以引起胃黏膜的炎症损害；其菌体胞壁还可以引起宿主的免疫反应，是胃十二指肠疾病的主要致病因素。欧洲一项连续l年的观察研究结果表明，与自然人群相比，食管炎或Barrett食管患者Hp感染率较低[2]。日本学者的研究发现食管炎患者的Hp感染率远低于对照，合并Barrett食管的患者Hp感染率更低[3]。另一项研究显示，非HP感染的GERD患者与HP感染者相比，食管炎更严重，Barrett食管更多见[3]。因此推测HP对GERD的发病有关，可能起保护作用，并降低其严重性。? 　　笔者通过研究发现GERD患者中Hp的感染率明显低于对照组，提示Hp的感染可能与GERD的发病有关，可能具有保护作用，但未发现Hp感染与GERD严重程度有关。目前Hp的感染对GERD发生机制的影响尚不清楚，存在多种不同观点和争论。笔者认为Hp对GERD发生机制的影响可能与以下几方面有关：① HP感染影响LES的张力：食管下端括约肌是重要的抗反流屏障，胃窦部Hp感染可引起胃底、贲门炎症，在这些部位触发迷走神经介导受体，并通过提高血清胃泌素水平的途径增加食管下端括约肌压力而导致其收缩功能异常[4]；② Hp感染影响胃内酸度：Hp感染导致胃炎，炎症累及胃体时胃酸分泌减少。根除Hp后腺体炎症减轻或萎缩部分逆转，胃酸分泌增加[5,6]，这可能是Hp根除后GERD发生率增加的重要原因之一。以上均提示，Hp的感染对GERD的发生可能起到了一定的保护作用。但是，有的研究也得出了