应用羟乙基淀粉1300.4液体复苏治疗重症急性胰腺炎患者临床观察.docVIP

应用羟乙基淀粉1300.4液体复苏治疗重症急性胰腺炎患者临床观察 　　【摘要】目的：探讨羟乙基淀粉130/0.4(万汶)对重症急性胰腺炎(SAP)患者进行液体复苏的有效性和安全性。方法：我院2006年6月～2007年12月收治的40例未手术的急性重症胰腺炎患者，用随机单盲的方法分成两组， 万汶组20例， 林格液组2O例。两组均禁食、胃肠减压、纠正水电解质酸碱平衡紊乱、静脉营养支持、制酸、生长抑素及抗生素应用，其中万汶组每日万汶15 ml/kg静脉滴注，疗程5 d；林格液组每日林格液20 ml/kg静脉滴注，疗程5 d。观察两组疗效、血液流变学、凝血功能、肾功能以及肺部并发症。结果：万汶组治疗有效率高，肺部并发症发生率低，明显优于林格液组。万汶组血液流变学参数改善差异有显著性（P0.05)；两组的凝血功能和肾功能在复苏前后差异无显著性（P0.05)。结论：万汶能快速有效地稳定血流动力学，改善血液流变学，可能更有利于改善胰腺微循环障碍，故可首先考虑用于SAP患者的液体复苏。 　　【关键词】羟乙基淀粉；重症急性胰腺炎；液体复苏 　　文章编号：1009-5519（2008）12-1750-03 中图分类号：R6 文献标识码：A 　　 　　重症急性胰腺炎(SAP)起病急、进展快，由于其发病机制复杂，病情险重，目前仍是临床治疗上的一个难题，其临床死亡率高达10%~30%[1]。在SAP 的诸多治疗措施中，早期有效液体复苏，改善胰腺微循环是被公认的关键性治疗措施[2]。近来我们应用羟乙基淀粉（万汶）液进行复苏治疗SAP，较传统的晶体液取得了更为满意的临床效果。现将我院收治的40例SAP患者，用万汶、林格氏液治疗的疗效进行对比分析如下。 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1.1 临床资料：2006年6月~2007年12月收治的未手术的SAP患者40例，年龄23～75岁，平均53岁，男23例，女17例，随机单盲方法分成两组， 万汶组20例， 林格液组20例。两组病情、年龄、性别差异均无显著性，具有可比性。SAP病情严重度根据APACHE Ⅱ评分系统及Balthazar CT分级评分系统进行评估，APACHE Ⅱ评分大于8分和（或）CT分级C级及以上者列为本研究对象。 　　1.2 治疗：两组患者均禁食、胃肠减压、纠正水电解质酸碱平衡紊乱，静脉营养支持，生长抑素及制??药物，应用抗生素，其中万汶组每日万汶15 ml/kg静脉滴注，疗程5 d；林格液组每日林格液20 ml/kg，静脉滴注，疗程5 d。 　　1.3 结果测定：每日观察病情变化， 记录入院后患者血流动力学稳定所需时间、腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复正常时间、肠道功能恢复时间，以及肺部并发症发生率、凝血功能及肾功能变化。血流动力学稳定状态指收缩压90 mmHg和脉压差25 mmHg，稳定至少2 h；实验室检查包括血液流变学、血尿淀粉酶、凝血四项、肝肾功能、血常规、血糖、血钙等; 影像学检查为胰腺CT平扫加增强扫描、肺部平片和（或）CT平扫。 　　1.4 统计学处理：临床资料均采用x±s两组比较，行小样本t检验，P0.05）。 　　 　　3 讨论 　　 　　SAP是一种多因素、累及多环节的疾病，其中胰腺的微循环障碍与SAP的发生、发展关系密切，它贯穿于胰腺炎的重症化过程之中，是SAP重症化过程中的始动、持续和加剧损害因素。胰外液体丧失、血液流变学异常和胰腺微血管痉挛是引起SAP早期胰腺微循环障碍重要因素， 其结果将导致胰腺坏死[3]。因此积极的静脉液体补充，纠正低血容量，从而改善胰腺循环是被公认的SAP最有效的早期治疗措施。改善胰腺微循环除要求稳定的血流动力学以保证胰腺微循环的灌注压外，还要求尽快将血液稀释使红细胞压积（HCT）保持在28%～32%水平。研究显示[4]，血液浓缩是坏死性胰腺炎的可靠预测指标，入院时红细胞压积≥ 0.44及入院24小时内不能使红细胞压积下降是坏死性胰腺炎的最佳预测指标。Clancy[5]认为，入院后第一个24 h超过200 ml/h的静脉补液对恢复和维持血容量是必要的。尽管动脉血氧含量有所降低， 但通过微血管红细胞速率的增加及微血管血流动力的加强仍可达到最有效的氧运输， 同时由于血液稀释带来的血黏滞度减低亦可有效地改善胰腺微循环淤滞[6]。 　　另外，积极的静脉液体补充可以改善肠缺血情况。低血容量的另一重要后果是肠缺血。研究报道[7]肠缺血导致肠道对细菌、细菌产物和内毒素的通透性增加。细菌移位是继发胰腺感染的重要原因。细菌产物和内毒素移位也是细胞因子释放的强效刺激因子，并升高一氧化氮(NO)，而NO可加重进行性胰腺损伤和器官衰竭(尤其是呼吸衰竭) 。 　　长期以来，临床SAP的复苏治疗是通过输注晶体溶液来维持患者的血流动力学的