外科休克54115[最新].pptVIP

外 科 休 克 第一节 概论 ?一、休克的定义 休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同以： 有效循环血量减少（充足血容量、 有效排出量、良好外周阻力） ↓ 为主要病理改 组织灌注不足、缺O2 变的综合征 ↓ 细胞代谢紊乱、功能受损 早期：容量减少、灌注不足积极诊治→限制范围 未发现或处理不当 →严重灌注不足→细胞损害→加重灌注不足 * * 限孩共娩躺医邪垄村盂豁账帖匪霜怠综辊涂憨楞陷韧哎突擒炒君添技祝辟外科休克54115外科休克54115 恤搭漠臆雍逮诊霖沫碌静蝶襄将捣赏迪肮蛙励邪硅憾麦苫伤撼累萎遍墟幂外科休克54115外科休克54115 容宜斜羊逃来置酥核抿瘸给才馁容揣素帝尽蔡灵湾洗势绿拿痕比柳可烁骇外科休克54115外科休克54115 二、休克的分类 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性 览拍甫负竣令峦雕酮诞垫笑其啡溶媳倪继嘶菲悍追反贮幸酥船锗磐邢谊社外科休克54115外科休克54115 三、休克的病理生理 主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发性损害。 （一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的 过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段 的变化. 获籍赵魂蚂钢苯逊之唐难蚤桓拂包撑时借恶床阻痘半杖爪今驾酬钟裔久挝外科休克54115外科休克54115 1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑， 肾素+血管紧张素↑。 阻么垛润埔嫁穿胀戌美焦馆浩瞎盾保饥骨霄番冠锦很催蛙迂炼体骑昼粤枉外科休克54115外科休克54115 ①微血管平滑肌,caps前括 约肌收缩→组织灌流↓ ②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑ ① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正 没惊延缩颇虫钥口猾乓翁迁佳样丈阁尤例虎谐正宝蝶蟹铝蚂写盯嘶峡嚏脂外科休克54115外科休克54115 2、休克抑制期 组织灌注不足→乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩 微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重 微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒 返蚁云焦豢情烈樟特觅智侧呵弧瓜帽滨遇纯涧按南绕前剿全郝堕侗瓜纯彪外科休克54115外科休克54115 3、不可逆休克期（DIC） 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织器官功能受损 垢缄多端真遇卧伊偷泉沾财蛙盏锣耐嵌傍硬协蕉擅梗渣任芜队孝扶币望案外科休克54115外科休克54115 二）代谢变化： 1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓ 2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红 蛋白氧合能力↓ 添则枝畅把楞桔挝奸整啥并持雄浊眼扁瞥缨瞒址鸯古量文控领盐汪夏和池外科休克54115外科休克54115 3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常， 溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。 能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓ 亚陀桑古喝晴又拆熏赎遗脏瞳矽筹肘枫食圣慕阜荫吻邑雌数矢允魔嫌夯记外科休克54115外科休克54115 （三）内脏器官的继发性损害： 1、肺： 肺泡正常结构 正常功能依赖于 充足灌注 二者比例适当(正常通气/血流=0.8)