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NS！接下来怎么办？ 李喆 MF1235017 作者猜想：DSCG阻止肥大细胞活动并不是通过影响白色脂肪组织中该细胞的补充来进行的 肥大细胞 巨噬细胞 DSCG 白色脂肪组织 肥大细胞数目没有改变，但是功能改变了？ DSCG阻止肥大细胞活动的机制？ 基因缺陷型(缺少成熟肥大细胞)小鼠 肥大细胞稳定剂(DSCG)注射小鼠 瘦蛋白 糖耐量 胰岛素敏感性 胰岛素浓度 类似效应 DSCG阻止肥大细胞活动的机制？ 基因缺陷型(缺少成熟肥大细胞)小鼠 肥大细胞稳定剂(DSCG)注射小鼠 瘦蛋白 糖耐量 胰岛素敏感性 胰岛素浓度 类似效应 DSCG阻止肥大细胞活动的机制？ 基因缺陷型(缺少成熟肥大细胞)小鼠 肥大细胞稳定剂(DSCG)注射小鼠 瘦蛋白 糖耐量 胰岛素敏感性 胰岛素浓度 类似效应 DSCG阻止肥大细胞活动的机制？ 基因缺陷型(缺少成熟肥大细胞)小鼠 肥大细胞稳定剂(DSCG)注射小鼠 瘦蛋白 糖耐量 胰岛素敏感性 胰岛素浓度 类似效应 两种实验组小鼠与WT型相比所产生的积极效果 瘦蛋白 糖耐量 胰岛素敏感性 胰岛素浓度 瘦蛋白系肥胖基因在脂肪细胞内的表达产物。 肥大细胞数目没有改变，但是功能改变了 验证前述假设 因肥大细胞缺失/稳态而产生前述积极效果的机制？ 能量消耗分析 UPC：棕色脂肪组织解耦合蛋白 免疫印迹分析 棕色脂肪是负责分解引发肥胖的白色脂肪人体组织，将其转化成二氧化碳、水和热量。 能量消耗分析 免疫印迹分析 两种实验小鼠与WT型比较静止代谢率相对较高 静止代谢率消耗的能量占人体一天内消耗总能量的75%。所以增加静止代谢率的消耗，是减肥的关键。 DSCG可以通过提高静止代谢率从而逆转已有的肥胖和糖尿病吗？ DSCG产生上述功效的原因是其稳定肥大细胞的作用？ 酮替芬：一种抗变态反应药物，保护肥大细胞或嗜碱粒细胞的细胞膜，使之在变应原攻击下，减少膜变构，减少释放过敏活性介质的作用。故亦有肥大细胞膜保护剂之称。 肥大细胞的失效是导致前述逆转肥胖和糖尿病的原因吗？ 稳定肥大细胞 DSCG 酮替芬 肥大细胞缺失 阶段小结 肥大细胞稳定 肥大细胞缺失 DSCG 酮替芬 静止代谢率升高 肥大细胞失效 体重减轻 糖耐量、胰岛素敏感性上升 血糖下降