解热镇痛药15课件.pptVIP

解热镇痛抗炎药 是一类具有解热、镇痛,大多数还有显著抗炎抗风湿作用的药物 其抗炎作用与甾类激素不同,又称非甾类抗炎药(NSAIDs) 本类各药物化学结构虽可能属于不同类, 但共同的药理作用为: 1.解热 2.镇痛 3.抗炎 机制: 抑制环氧酶(cyclo-oxygenase,COX), 抑制前列腺素的合成 药理作用 解热 降低发热者体温, 对正常者几乎无影响 一般性发热不应急于使用 热度过高, 或小儿高热时使用 仅为对症治疗, 应着重于病因 镇痛 轻中度, 尤其是炎症性疼痛 严重创伤性剧痛、内脏绞痛无效 可用于牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、痛经及伤风感冒头痛 抗炎 PGs致血管扩张和组织水肿 与缓激肽, 组胺等协同致炎 大多数 NSAIDs有抗炎作用 对抗急性风湿热 减轻风湿性、类风湿性关节炎 不能根治,不能阻止疾病发展 不良反应 COX有两种同工酶 COX1 保护稳定细胞, 保护粘膜等 COX2 存在于炎症组织, 致炎致痛 NSAIDs对其多无选择性,易致较多不良反应:消化道、肾脏、心血管 药动学 药理作用和临床应用 解热镇痛 常与其它药配成复方,治疗 感冒发热 头痛、牙痛、肌肉神经痛等 对钝痛作用明显强于锐痛 抗风湿首选药 需用“最大耐受量(MTD)” 对风湿热迅速缓解, 可鉴别诊断 类风湿关节炎 迅速镇痛, 缓解关节炎症 抑制血小板聚集 需用小剂量(75~100mg/d) 预防和治疗血栓形成 缺血性心脏病 血管成型术 旁路移植等 胃肠道反应 恶心、呕吐、加重诱发溃疡 原因 酸性较强,直接刺激 抑制血小板凝集,易出血 取消了PGs对胃粘膜的保护作用 大剂量刺激中枢神经引起呕吐 凝血障碍 水杨酸反应 剂量过大时,出现头痛、眩晕、呕吐、耳鸣、视听力减退 是水杨酸中毒的表现 严重者过度呼吸、精神错乱 过敏反应 荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克 “阿司匹林哮喘” AD对此无效 哮喘、慢性荨麻疹病人禁用 溃疡患者、严重肝功不全、凝血障碍、哮喘、慢性荨麻疹慎用及禁用 长期用药者检测消化道出血情况 复习及思考题 解热镇痛药和镇痛药有何区别 阿司匹林的药理学作用、机制及临床应用 阿司匹林的不良反应 对乙酰氨基酚(扑热息痛) Acetaminophen (paracetamol) 非那西丁 Phenacetin 其它NSAIDs药物 药理作用及临床应用 解热镇痛 与药对脑COX3选择性高有关 无抗风湿作用(与炎症部位 过氧化物有关) 不良反应 胃肠道反应较少，过量可有 肝毒性及高铁血红蛋白血症 吡唑酮类 Pyrazolones 保泰松 Phenylbutazone 有显著抗炎作用,用于抗风湿. 不良反应多 安乃近Analgin，Novalgine 用于解热镇痛. 吲哚美辛 Indomethacin 抑制PG合成酶强 有显著抗炎解热，抗炎性疼痛. 不良反应多 1.胃肠道反应 2. 中枢症状 3.血液系统障碍 4.过敏反应 * Antipyretic, analgesic, and anti-inflammatory drugs 膜磷脂 作用机制 花生四烯酸 TXA2 PGF2α PLA2 COX NSAIDs PGG2 PGH2 PGE2 PGI2 TXA2合成酶 5-HPETE LT3 过敏反应 血管扩张 抗血小板聚集 血管收缩 血小板聚集 血管收缩 收缩 支气管 诱发炎症发热致痛 （血小板） PGI2合成酶 （血管） 细菌毒素 内热源（白介素-1） AH/POA COX PG合成 体温中枢 产热中枢 散热中枢 AH ：anterior hypothalamus POA： preoptic area COX：cyclo-oxygenase NSAIDs Bradykinin 缓激肽 doner receiver 镇痛机制 局部炎症 局部致炎致痛物质 痛觉感受器 PGs 直接作用或放大 水杨酸类 Salicylates 阿司匹林 aspirin （乙酰水杨酸类 acetylsalicylic acid） 阿斯匹林从发明至今已有百年的历史，在这100年里，它从一个治疗头痛的药物，直至被飞往月球的“太阳神十号”作为急救药品之一。人们不