第2章 生命活动的调节-神经调节.ppt.ppt

第一节 神经系统的细胞结构和功能 （二）神经细胞的生物电现象 细胞的生物电现象有两种: 细胞的静息电位 可兴奋性细胞的动作电位 静息电位形成的机理： K+的平衡电位.细胞内外钾离子的不均衡分布和安静时细胞膜主要对K+有通透性，可能是细胞保持内负外正的极化状态的基础。当膜内外K+浓度差所形成的向外扩散力量和阻止K+继续外流的电场力达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，此电位差称为K+的平衡电位。 K+的平衡电位〈equilibrium poten1ial) K+平衡电位的大小是由原初膜两侧的浓度差所决定的，它的精确数值可根据物理化学上著名的Nernst公式算出 式中: EK---K+平衡电位 R---气体常数 T---绝对温度 Z---离子价 F---Faraday常数 [K+]o--膜外K+浓度 [K+]i--膜内K+浓度。 室温---27℃ 1.动作电位的概念 动作电位（action potential）：细胞膜受到刺激后，在静息电位的基础上膜两侧电位所发生的快速、可逆的倒转和复原。 细胞发生兴奋及兴奋恢复中其兴奋性变化的机制 第三节 神经冲动的产生与传导 4.阈下刺激、局部反应及其总和 阈下刺激（ 阈刺激） 局部反应---阈下刺激时，膜电位的反应（变化）。 局部反应的特点： ①不是“全或无” ，可随剌激的增加而增大； ②电紧张性扩布，不能远传； ③无不应期，持续时间短，可以总和。 总和----几个阈下刺激所引起的局部反应的叠加。 总和----几个阈下刺激所引起的局部反应的叠加。 总和：时间性总和 空间性总和 总和的意义：使局部兴奋有可能转化为可远距 离传导的动作电位。 细胞兴奋的引起有两种方式： 一个阈上刺激→ 膜电位↗ →阈电位 →动作电位 多个阈下刺激--------↑ 局部反应总和 第四节 中枢神经系统的高级机能 二、觉醒与睡眠 (三) 记忆障碍 1. 顺行性遗忘症：近事遗忘。即不能保留新近获得的信息。 2. 逆行性遗忘症：往事遗忘。即不能回忆脑功能障碍发生之前的记忆。 (四) 学习和记忆的机制 早年根据巴甫洛夫提出的“暂时性联系接通”的概念，提出脑的不同部位建立了新的功能联系是学习和记忆的神经基础。 近来根据对突触的研究提出突触的可塑性变化是学习和记忆的神经基础。 突触的可塑性变化包括突触结构可塑性（新突触形成、离子通道的增减、受体的增减）和传递功能可塑性（LTP）。 目前认为短时性记忆和长时性记忆的神经机制不同。 1、神经生理学机制 突触的可塑性（LTP--易化；LTD—压抑） 目前认为短时性记忆和长时性记忆的神经机制不同： 短时性记忆可能与神经元生理活动、神经元之间的环路联系、神经递质传递有关 长时性记忆可能与新的突触关系建立有关，并有赖于脑内RNA和新蛋白质的合成。 习惯化产生的机制： 海兔缩鳃反射的神经元线路十分简单，对喷水管皮肤刺激能激活24个感觉神经元，这些神经元与鳃内6个运动神经元构成直接的突触联系，而这些运动神经元又与肌肉细胞形成直接的突触连接。感觉神经元也可经中间神经元再兴奋运动神经元。 敏感化产生的机制： “敏感化也是一种非联想型学习形式，这是由于强的或伤害性刺激的作用而使动物对原有刺激的反应产生持续性的增强”。（the enhancement of a reflex response by the introduction of a strong or noxious stimulus.） Kandel 等人的工作表明，敏感化的机制使突触传递效率增强。 传递敏感化作用的中间神经元终止于支配喷水管周围的皮肤的感觉神经元的突触前末梢，能使感觉神经元的每1个动作电位所释放的神经递质两增加。 2、神经生物化学机制 与蛋白质的合成、RNA的合成有关 阻断合成后出现学习与记忆障碍 3、神经递质和神经肽对学习与记忆的调节 ACh、NE（Reserpine）、ACTH、GH、ADH（VP） 病 名 损伤部位 症 状 失 读 症 角 回 视觉、语言功能正常, 却看不懂文字含义 失 写 症 额中回后部 能听懂语言、看懂文字、会讲话，却不会书写 感觉失语症 颞上回后部 会讲话、会书写、能看懂文字，却听不懂谈话 运动失语症 布洛卡三角 能看懂文字、听懂语言, 却不会讲话 （一）大脑皮层语言表征区 （阅读中枢） （书写中枢） （听话中枢） （说话中枢） 四、人类大脑皮质的语言功能 阅读中