中山医科大学儿科学-结核病_PPT课件.pptVIP

医学课件园 结核病 （Tuberculosis) 儿科 张红宇 【结核病流行概况】 1882年，德国细菌学家 Koch发现TB菌。 1952年，美国微生物学教授瓦克斯曼因发明链 霉素而荣获诺贝尔奖 。 1993年，WHO宣布全球结核处于紧急状态，我 国为高发国家（2002年）。WHO报告（2000 年），全球有22亿人感染了结核菌，我国有5.5 亿人。我国全人口结核病死亡率35/10万，小儿 4/10万，发达国家＜1/10万。 与结核病发病率↑的相关因素 过去：贫困、缺医少药、营养不良 现在： 1．许多国家结核病控制规划不完善，无系 统用药。 2．人口增加，流动人口增加，移民，更使 结核病难以控制。 3．Tb与HIV双重感染 4. 多药耐药性结核菌株（MDR-TB)的产生 【病因与发病机理】 一、病原体：结核杆菌 含蛋白质能使机 体致敏，产生结核菌素反应。 二、传染途径：①呼吸道 ②消化道 三、机体的反应性：结核病的变态反应与免疫 上皮样细胞 结核结节 病灶 局限 产生Ab样 产生多种 巨噬C TB菌 受体 L.F. 吞杀TB菌 细胞 免疫 机变 机 T淋巴C 4～8w以后 体态 体 致敏 再次接触 迟反 增生 TB菌或结素 发应 Ⅳ型 结素试验阳性 原发病灶渗出或干酪变 疱疹性结膜炎 皮肤结节性红斑 一过性多发关节炎 * 变态反应和免疫的关系 变态反应 免疫反应(细胞免疫两种表现) 病灶中TB菌不多,毒力不大→激活巨噬C、杀 尽TB菌→不发病（适度变态反应，机体抵抗 力最强）。 病灶中TB菌多、毒力大、变态反应强烈→干 酪坏死→TB播散 变态反应减弱（细胞免疫缺陷）→发病多、 病情重、死亡率↑ 48～72hr观察结果，判断标准： . 硬结直径（m.m) 结果 说明 . ＜5 5～9 “-” “+” 阴性 弱阳性 按平均直 径记录 10～19 ≥20 “┿┿” 中阳性 “┿┿┿” 强阳性 例如 （10+8）/2=9mm . 硬结、水疱、坏死 “┿┿┿┿” 流行病学调查用0.1ml=2u，硬结≥6mm为阳性 PPD优点：不易产生假阳性。 * 结素试验临床意义： 阳性反应： （1）曾种过卡介苗，人工免疫所致。 （2）年长儿无症状，一般阳性，示受过结核菌感 染，不一定有活动病灶。 （3）＜3岁，尤其＜1岁，未种卡介苗，阳性多示 新的TB病灶，年龄愈小，活动性TB可能愈大。 （4）强阳性者，示体内有活动性结核病。 （5）由“-”转“+”，或反应强度由＜10mm增加到＞ 10mm，增幅＞6mm，示有新感染，活动病灶 ★接种卡介苗后反应阳性与自然感染区别： 自然感染 接种卡介苗 反应情况 较强 较弱 硬结直径 多在10～15mm以上 多5～9mm.少≥15mm 若≥15mm，考虑Tb感染 硬结质地 较硬 颜色 深红 边缘 清楚 较软 浅红 不整 自然感染 接种卡介苗 每次反应 反应时间 时间较长，硬结 时间短，2～3天 7～10天以上才 硬结消失 消退可留下色素 或脱皮 持续达10～20年， 3～5年内逐渐 甚至终身。 消失 短时间内无减弱 倾向 反应明显逐年 减弱 阴性反应： ⑴ 未曾感染过结核 ⑵ 结核变态反应前期（初染4～8周内）； ⑶ 机体免疫功能低下或受抑制，出现假阴 性， 见于： ① 粟粒性肺TB、TBM（晚期）、干酪性肺炎 ② 急性传染病如麻疹、百日咳、水痘、风疹 等。 ③阴性反应：体质极度衰弱者：如重度营养 不良。严重脱水，重度水肿等。 ④用皮质激素或免疫抑制剂等药物治疗时。 ⑤ 原发或继发免疫缺陷病等。 ⑷ 操作技术误差（剂量不足、注入皮下、不 新鲜配制）或结素失效。 三、实验室检查 （一）寻找TB菌：痰、胃液、CSF、浆膜腔液 （二）免疫学诊断及分子生物学诊断 ELISA、ELIEP、DNA探针、PCR （三）血沉、活动期SR↑ 四、X线检查，胸部正、侧位片，或CT 五、纤维支气管镜检查 六、周围淋巴结穿刺液涂片检查。 【治疗】 一、一般治疗 1、选用含蛋白质及VitA、C丰富的食物。 2、注意休息，卧床、全休、停学。 3、注意居室空气新鲜、流通、阳光充足。 4、避免接触各种传染病：麻疹、百日咳 5、避免继续与开放型肺结核病人接触。 6、原发型肺结核可门诊治疗。 二、抗结核药物 治疗目的：①杀灭病灶中的结核菌 ； ②防止血行播散。 *治疗原则：①早期 ②适量 ③联用 ④规