妇产科学精品课件（汕头大学）妊娠高血压疾病.ppt

妊娠高血压 疾病 附一院妇产科 陆李霓 [目的要求] 掌握： 1.妊娠高血压疾病的基本病理生理变化、临床表现、诊断标准及鉴别诊断。　2.妊娠高血压疾病的治疗原则。 熟悉：1.妊娠高血压疾病的主要并发症及其处理。　　2.妊娠高血压疾病对母儿的影响。 了解：妊娠高血压疾病（原妊高征）发病有关因 素，病因学说 妊娠高血压 疾病（hypertensive disorders in pregnancy) 妊娠期特有的疾病 发生于妊娠20周以后，表现为高血压、蛋白尿、浮肿为特征，伴有全身多器官的损害；严重时出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至母婴死亡，是孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一。 高危因素 寒冷季节或气温变化过大； 年轻18,或35高龄初孕妇； 有慢性高血压、肾炎病史； 营养不良； 体型矮胖，体重指数[体重(kg)/身高(cm)2]24； 子宫张力过高，如羊水过多、多胎、巨大儿； 家族有高血压史，孕妇母亲有妊娠期高血压史。 低经济状况 病因 免疫机制： 正常妊娠的维持，有赖于胎母间免疫平衡的建立与稳定。胎盘免疫屏障、母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用。 患者Th1/ Th2失衡，造成毛细血管高凝状态及通透性增加；胎儿-母体间免疫平衡失调，组织相容性抗原HLA-DR明显升高，使母体“封闭抗体”不足，导致妊娠高血压疾病。 异常滋养层细胞侵入子宫肌层 患者胎盘有不完整的滋养层细胞侵入子宫动脉，蜕膜血管与血管内滋养母细胞并存，子宫螺旋动脉发展为动脉粥样硬化，胎盘灌注减少。 血管内皮细胞受损 炎症介质→血管内皮损伤→血管内皮收缩因子↑ （血栓素A2）与血管内皮舒张因子↓ （EDRF\PGI2）失衡→ 血管紧张素II敏感性↑ →血压升高 。 其它 遗传因素 营养缺乏:低蛋白血症、钙、镁、硒、锌等缺乏与先兆子痫有关 胰岛素抵抗：NO下降——PGE2下降——血管阻力增加 病理生理变化 全身小动脉痉孪为本病的基本病变。小动脉痉挛——管腔狭窄——阻力增加——内皮细胞损伤——血管通透性增加——体液和蛋白质渗漏——血压升高、蛋白尿、水肿、血液浓缩。全身小动脉痉挛致全身各器官组织因缺血缺氧而受损害。脑——头痛、抽搐、昏迷、脑水肿、脑溢血；心——低排高阻，心功能衰竭；肝——肝细胞坏死，肝包膜下血肿形成；肾——肾衰；肺——肺水肿；胎盘——胎盘绒毛退行性变、出血、梗死、胎盘早剥。 血液 —— 高凝血状态 微血管病性溶血（血小板减少《100000/mm3，肝酶升高、溶血即HELLP综合症） 分类 妊娠高血压：血压≥140/90mmHg，尿蛋白（－）产后12周恢复正常 子痫前期 轻度 血压≥140/90mmHg ，尿蛋白≥300mg/24小时或（+） 可伴上腹部不适、头痛 重度 血压≥160/110mmHg，尿蛋白≥2.0g/24h或（++） ； CR升高，血小板小于10万，肝酶升高；微血管内溶血；持续性头痛、上腹部不适、视觉障碍 子痫 在子痫 前期基础上进而有抽搐发作，或伴昏迷，称子痫。子痫的典型发作过程——表现为眼球固定，瞳孔放大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌颤动，数秒钟后全身及四肢肌强直，双手紧握，双臂屈曲，强烈抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫。约1分钟后减弱，全身肌松弛，深长吸气，发出鼾声，恢复。抽搐少、间隔长，短期可苏醒；抽搐频、持续长，可陷入深昏迷。 易发生创伤、窒息、肺炎。子痫发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫；发生于分娩过程中，称产时子痫；发生产后称产后子痫。 慢性高血压并子痫 前期 妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24小时；或妊娠20周以前突然出现尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板小于10万。 妊娠合并慢性高血压病 妊娠前或妊娠20周以前有高血压，孕期无加重；或妊娠20周后首发高血压并持续到产后12周以后。 诊断 病史：注意三大症状及抽搐出现的时间，既往史（原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病），家族史。 高血压： ≥140mmHg/90mmHg，血压升高至少应出现2次以上，间隔≥4小时，尤其是舒张压。注意基础血压。 蛋白尿：应取中段尿，24小时尿蛋白定量≥0.3g为异常，反映肾功能受损程度。 水肿：轻重不一定反映病情的严重程度，可因受压、营养不良、贫血所致。最初为体重增加（隐性水肿），每周超过0.5kg，加重可出现凹陷性水肿。“+”指水肿仅在踝部及小腿；“++”指水肿延及大腿；“+++”指水肿延及外阴和腹部；“++++”全身水肿或伴腹水。 辅助检查 血液检查：RBC、H