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慢性收缩性心力衰竭治疗建议 心力衰竭的发病情况 心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，死亡率高达40%以上，预后严重。所以我们要对心力衰竭进行早期的预防和治疗，以减少发病率和死亡率。 心力衰竭的定义 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损害，引起心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血功能低下。它是一种进行性病变，一旦起始，即使无新的心肌损害，也可自身不断发展。 心力衰竭的发生机制 心力衰竭基本发生机制是心室重塑。是一系列复杂的分子和细胞因子导致心肌结构、功能和表型的变化。 心力衰竭的发生机制 心肌初始损伤→多种内源性神经内分泌和细胞因子激活（ NE、Ang‖、LAD、内皮素、肿瘤坏死因子等）→循环和组织水平升高→长期慢性激活→促进心肌重塑→加重心肌损害和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等， 形成恶性循环。 心力衰竭治疗观念的改变 能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂（ACEI、β阻滞剂）早期虽对血液动力学改善不明显，甚至恶化，但长期可改善心肌的生物学功能，改善临床症状和心功能，LVEF升高，提高生活质量，降低死亡率和心血管事件危险性。 心力衰竭治疗观念的改变 研究证明正性肌力药物和血管扩张剂长期应用于心力衰竭患者可增加死亡率。地高辛是惟一不增加死亡率的正性肌力药物，也是惟一被美国FDA确认的能有效治疗慢性心力衰竭的洋地黄制剂，目前应用最广泛。但是它已从主导的、首选的地位变为辅助用药。?阻滞剂已从禁忌证转变为主要用药。ACEI为治疗心力衰竭的基石。 心力衰竭治疗观念的改变 因此当代心力衰竭治疗的观念发生了根本性的改变，不仅仅是改善症状，提高生活质量，而关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑的恶性循环，防止和延缓心肌重塑的发展，从血液动力学的短期措施转变为修复性措施，从而降低死亡率和住院率。 心力衰竭治疗观念的改变 原来的标准治疗：强心剂+利尿剂+扩血管剂 目前新的标准治疗：ACEI+β阻滞剂+利尿剂+/-地高辛 ACEI单用或加用利尿剂，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级者加用β阻滞剂，地高辛可用可不用。 NYHA心功能Ⅳ级者病情稳定后在专科医生指导下应用β阻滞剂。 心力衰竭患者的临床评定 临床评估 收缩性心力衰竭的临床表现为： 左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF≤40%。 有基础心脏病的病史、症状及体征。 有或无呼吸困难、乏力和液体潴留等症状。 心脏病性质及程度判断 根据病史及体格检查，提供各种心脏病的证据，根据症状及体征判断左、右或全心衰。 二维超声心动图及多普勒超声检查； 核素心室造影及核素心肌灌注显像； X线胸片；心电图； 冠状动脉造影； 判断心肌存活情况；心肌活检。 心功能不全的程度判断 NYHA心功能分级： Ⅰ级：日常活动不出现心力衰竭症状； Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状； Ⅲ级：低于日常活动出现心衰症状； Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。 6min步行试验： 在特定的情况下，测定在规定的时间内步行的距离。 心力衰竭的预防 防止初始的心肌损害： 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因，因此降压、降脂、降血糖、戒烟等是有效措施,可减少心力衰竭的发生。 心力衰竭的预防 防止进一步的心肌损伤： AMI早期溶栓、PTCA可防止缺血性心肌损伤。AMI恢复期，ACEI、β阻滞剂可降低再梗死或死亡危险性，尤其是伴有心力衰竭者。ACEI、β阻滞剂合用有互补作用。AMI无心力衰竭者，阿司匹林可降低再梗死率，有利于防止心力衰竭。 心力衰竭的预防 防止心肌损伤后的恶化： 已有左心功能不全者不论有否症状，应用ACEI均有防止发展成严重心力衰竭的危险性。 心力衰竭的一般治疗 去除或缓解基本病因： 去除诱发因素： 改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性：戒烟、戒酒，肥胖者减重，控制高血压、高血脂、高血糖等，低脂、低盐、重度心力衰竭限水。适度活动、防止感冒。 心力衰竭的一般治疗 密切观察病情演变及定期随访： 关于心肌能量药物的应用：目前不推荐应用营养制剂或激素（如果糖、辅酶Q10、肌苷、生长激素）。 注意避免应用的药物：非甾体类的消炎药、Ⅰ类的抗心律失常药及大多数钙拮抗剂均应避免应用。 心力衰竭的药物治疗 利尿剂 肯定为标准治疗的药物 ACEI β阻滞剂 洋地黄制剂 心力衰竭的药物治疗 醛固酮拮抗剂 其他药物 AngⅡ受体阻滞剂 钙拮抗剂 cAMP依赖性正性肌力药 心力衰竭的药物治疗利尿剂： 利尿剂治疗心力衰竭