浅谈乙型病毒性肝炎-PPT课件.pptVIP

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浅谈乙型病毒性肝炎-PPT课件

浅谈乙型病毒性肝炎(乙肝) ——林映宏 2015.8.14 概述 病因 传播途径 症状及诊断 并发症 预防与治疗 浅谈乙型病毒性肝炎(乙肝) 【概述】   乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高,据统计全世界无症状携带者(hbsag携带者)超过2.8亿,我国占1亿以上。多数无症状,其中1/3出现肝损害的临床表现。特点为起病较缓,以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型hbsag持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液及日常生活密切接触传播,另一方式为母婴传播。乙肝疫苗的应用是控制和预防乙型肝炎的根本措施。 【病因】 乙型病毒性肝炎简称乙型肝炎,是由乙型肝炎病毒(HBV)引起,通过血液和体液如:唾液、精液等传播,是具有慢性携带状态的传染病。HBV结构复杂,在血清中可查到多种标识物,我国属于乙型肝炎高发区,常有家庭聚集现象。 乙肝传播途径是什么?如何避免感染乙肝? 主要传播途径有五:血液传播;母婴传播;性传播;接触性传播;医源性传播 乙肝不会通过空气、消化道或饮食传播,和乙肝病人一起吃饭、工作也不会被传染。但病毒携带者的唾液可能含有病毒,应采用公筷、分食。 乙肝一般也不会通过握手传染给其他人,除非双方双手都有裂口,有出血的情况。 【症状】 临床表现呈多样化,容易发展为慢性肝炎和肝硬化。 急性乙肝常无发热。皮疹、关节痛较甲肝多见。 慢性肝炎常表现厌食,恶心、腹 胀、腹泻、乏力、失眠、头晕、肝区 痛,慢性肝病容、肝掌、蜘蛛痣、进 行性脾大。 重症肝炎常有黄疸迅速加深,肝 界缩小,出血倾向,中毒性鼓肠、腹 水、肝臭及肝性脑病等表现。 体外的表现形式 蜘蛛痣 肝掌 【诊断】   根据临床特点,参考流行病学资料,排除其他相关疾病,确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者,应进行肝穿刺病理检查。     一.病原学诊断   因无症状hbsag携带者较多,这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时,由于hbsag阳性易误诊为急性乙型肝炎,所以确定诊断时应慎重。    二.急性乙型肝炎的诊断依据   ①表面抗原hbsag阳性;② E抗原hbeag阳性;③抗-hbcigm阳性,高滴度(≥1:1000);④hbv-dna阳性。 全国分布情况 (注:图中红色为高流行区;黄色为中度流行区)     全球范围内的情况 何为大三阳和小三阳? 感染乙肝病毒后,病毒在肝细胞中复制繁殖,血清中则可检出与乙肝病毒感染相关的各种抗原抗体,常规可检出的为:1、表面抗原(HBsAg)、2、表面抗体(HBsAb)、3、E抗原(HBeAg)、4、E抗体(HBeAb)、5、抗核抗体(HBeAb)。 以上抗原抗体的检测医学上称为HBV-M检查(俗称两对半检查),是检查有无乙肝病毒感染的最主要指标。其中1、3、5项阳性,俗称大三阳;1、4、5项阳性,俗称小三阳。 【并发症】 1.肝原性糖尿病 临床表现与ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而c肽正常。服糖后胰岛素明显升高而c肽峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高;另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高;同时c肽受肝脏影响少,故c肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和c肽释放试验。         【并发症】 2.肝硬化 慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状hbsag携带者。     3.肝癌 hbv、hcv感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性hbv感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与hbv-dna整合有关,尤其是x基因整合。hbxag反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。    乙肝治疗及注意事项: 急性乙肝治疗同甲肝治疗一样。慢性乙肝无需绝对卧床休息,处活动期者应以静养为主。严禁饮酒、吸烟。辅以适当药物。但应注意以下几点: ①高蛋白饮食,尤以有肝硬化倾向者,可改善蛋白代谢,延缓肝硬化发生。 ②适当休息,休息对减轻肝脏炎症,降低血清转氨酶有一定好处。 ③定期复查肝功、B超、甲胎蛋白以观察

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