病毒性肝炎卫生常识.pptVIP

（3）PreS1与抗PreS1 出现时间 随HBsgreAg后出现，急性期很快转阴提示 病毒清除和病情好转。 如持续阳性则提示慢性化。 它是HBV存在和复制的指标。 抗PreS1被认为是一种保护性抗体。 （4）PreS2与抗PreS2 抗原可作为判断HBV复制的一种指标。 抗体在急性乙型肝炎恢复早期出现，并发挥保护性抗体的作用。它也可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。 流行特征 地区差异（流行程度分低中高三种流行地区，我国属于高度流行区。HBV总感染率57.6%,HBSAG阳性率为9.75%,南部高于北部,西部高于东部) 性别差异 男性高于女性,比值为1.4:1 无明显季节性 以散发为主 有家族集聚现象 丙 肝 1. HCV形态特征 血清中病毒含量少，直到1991年阿部贤治才在免疫电 镜下观察到HCV颗粒。 病毒直径36～62 nm，球形，与黄病毒相似 2. HCV基因组结构 HCV RNA全长约10 kb 含三个编码区 C区 M区 E区 核心蛋白“C” 基质蛋白“M” 外膜蛋白“M” （高度保守） （易变） ●HCV基因型：10个 我国主要为Ⅱ型 丙 肝 3. 抗-HCV 目前尚无法检测HCV的抗原成份。 抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志 （二）流行病学 丙 肝 1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者 2. 传播途径： 主要通过血液/体液传播：输血、血透、注射、针刺等 其他：性传播、垂直传播 3. 易感人群： 人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高 丙 肝 （五）预 后 HCV感染极易转为慢性 HCV感染慢性化率为40%～50%，有报道高达87.5% 30%～50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化 HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝 四、丁型病毒性肝炎 丁 肝 （一）病原学 HDV，又称δ因子。为单股负链RNA病毒。 HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。 1. HDV形态： 直径：35～37 nm 表面包裹HBsAg 核心为HDV RNA和 HDAg 丁 肝 2. HDAg和抗-HDV HDAg是HDV感染的直接标志 抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志 抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志 慢性HDV感染时，两种抗体可长期共存 丁 肝 （二）流行病学 1. 传染源：急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV 携带者。 2. 传播途径：同 HBV 我国似以密切接触传播为主。 3. 易感人群 co-infction 未受HBV感染的人群 super-infection 已受HBV感染的人群 戊 肝 五、戊型病毒性肝炎 ● 戊肝，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎 ● HEV为单股线状正链 RNA病毒， 现暂归类于嵌杯病毒科。 ● 其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类 似，不转为慢性。 ● 抗-HEV： 抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值抗HEV-IgG：HEV感染后可存在，可用于诊断 戊 肝 ● 临床特点 ① HEV体外抵抗力及传染性较HAV低，发病无家庭 集聚现象； 暴发流行较多见 ② 急性黄疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深； ③ 临床症状及肝损害程度较甲肝重； ④ 老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高。 第三部分 病毒性肝炎的病 理特点及临床表现 （二）急性病毒性肝炎的临床表现 病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见） HBV、HCV和HDV较少见 急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程2～3个月 急性肝炎 1. 急性黄疸型肝炎（acute icteric hepatitis） 特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常 临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期 急黄肝 各期主要表现 (1) 黄 疸 前 期 发热及上感样症状：热程多1周 乏力：全身疲乏、四肢无力 消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐 少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现 体征多不明显 后期ALT开始升高 （数天～21天，平均7天） 急黄肝 (2) 黄 疸 期 发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染 黄疸加深，消化道症