磷酸甘油醛氧化生成1二磷酸甘油酸特点.PPTVIP

一、糖异生途径 糖酵解中三步“能障”由另外四种酶（糖异生的关键酶）催化完成。 糖酵解关键酶 糖异生关键酶 葡萄糖-6-磷酸酶 果糖-1.6-二磷酸酶 丙酮酸羧化酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 己糖激酶 磷酸果糖激酶 丙酮酸激酶 1.丙酮酸羧化支路 丙酮酸羧化酶仅存在于线粒体; 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶主要存在于胞液中; 消耗2分子ATP，不可逆。 丙酮酸 丙酮酸 草酰乙酸 丙酮酸羧化酶 ATP + CO2 ADP + Pi 苹果酸 NADH+H+ NAD+ 天冬氨酸 谷氨酸 α-酮戊二酸 天冬氨酸 苹果酸 草酰乙酸 磷酸烯醇式丙酮酸 磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶 GTP GDP + CO2 线粒体 胞液 2.1,6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖 3.6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖 （二）甘油和乳酸的糖异生途径 甘油:?-磷酸甘油激酶； 以磷酸二羟丙酮的方式进入糖异生途径。 乳酸:乳酸脱氢酶； 丙酮酸 ? 进线粒体 糖异生的方式生成葡萄糖。 三、糖异生的生理意义 （一）维持血糖浓度恒定（长期饥饿） （二）利于乳酸的再利用 乳酸循环（Cori循环） （三）协助氨基酸代谢 乳酸循环 点滴积累 1.肝脏是糖异生的主要场所，其次是肾脏。 2.糖异生的途径与糖酵解途径互为“可逆”，糖酵解中3个关键步骤分别由糖异生的4个关键酶催化。 3.糖异生最主要的生理意义是在饥饿时维持血糖浓度的相对恒定，其次是回收乳酸能量、补充肝糖原和参与酸碱平衡调节。 第五节 血糖及其调节 一、血糖：指血液中的葡萄糖。 正常人空腹血糖水平恒定 维持在3.89?6.11mmol/L。 血糖的来源与去路： 下一页 二、血糖浓度的调节 1.肝对血糖的调节 进食后血糖升高，肝细胞合成糖原； 饥饿时血糖降低，肝糖原分解提供葡萄 糖，糖异生亦可补充血糖。 2. 血糖的激素调节 升高血糖的激素 胰高血糖素 糖皮质激素 肾上腺素 降低血糖激素 胰岛素 三、血糖水平的异常 1.高血糖 指空腹血糖高于7.0mmol/L（130mg/dL)时称为高血糖。 （1） 生理性高血糖与糖尿 * 一次摄入大量糖（饮食性糖尿） * 情绪激动（情感性性糖尿） （2）病理性高血糖与糖尿 常见于内分泌功能紊乱。 （3）肾性糖尿：肾小管重吸收G障碍。 2.低血糖 空腹血糖低于3.0mmol/L时称为低血糖。 * 饥饿 * 严重肝病 * 激素分泌异常 * 控制糖代谢因素异常 3.糖尿病及常用药物 （1）糖尿病 根据其病因目前分为1型、2型、其他特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。 1型，胰岛素依赖型(胰岛素分泌不足) 2型，非胰岛素依赖型(胰岛素受体敏感性降低或缺陷) （2）治疗糖尿病的药物 口服降血糖药　目前有四大类： 即磺脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂及噻唑烷二酮（胰岛素增敏剂）。 胰岛素 主要有两种： 按来源分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。 根据起效快慢和维持时间分为短效、中效、长效。 案例分析 案例 患者，男性，59岁，已婚。于4个月前开始自觉口渴、多饮、多尿，不伴有尿急、尿痛及血尿。无明显多食，也无饥饿感。当时未重视，也未检查治疗；近一个月上述症状明显加重，并出现严重乏力、消瘦（一月内体重下降4kg），故前来就诊。 案例分析 体格检查： 体温36.5℃ ，脉搏74次/分，呼吸20次/分，血压120/80mmHg，身高170cm，体重80kg，肥胖体型。 实验室检查： 尿常规：糖（-），酮体（-），蛋白（-），隐血（-）。空腹血糖7.0mmol/L。 分析：2型糖尿病？依据是什么？ 点滴积累 1.血糖的三个主要来源肠道消化吸收、肝糖原分解、糖异生。三个主要去路氧化分解、合成糖原、转变成其他糖类及非糖物质。 2.调节血糖的激素：胰岛素是降血糖激素，而胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长素是升血糖激素。 3.血糖浓度异常：有高血糖、低血糖、糖尿病等。 1.三羧酸循环有何特点？ 2.试从以下几方面列表比较糖酵解和有氧氧化的异同。 （1）代谢部位 （2）反应条件 （3）生成ATP的方式及产生ATP的数量 （