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皮肤光老化分子机制 　　光老化是由于皮肤暴露于紫外线下而造成的慢性损伤。UVB可以直接作用于DNA,使其吸收能量,发生突变;UVB与UVA产生的活性氧簇(ROS)可以间接损伤细胞核及线粒体DNA,导致细胞功能异常或凋亡。UV照射产生的ROS可氧化损伤蛋白质及脂质,引起相应功能及结构的异常。紫外线照射可影响皮肤色素代谢:即刻反应为黑素的反应性合成增加及其重新分布;迟发反应为黑素细胞数目增加及活力升高。紫外线可以上调血管内皮细胞生长因子的表达上调,从而引起毛细血管的增生及扩张。同时,紫外线具有免疫抑制作用,导致免疫细胞数量、活力及相关细胞因子表达的改变,但与光老化表现相关性最大的是紫外线引起的真皮细胞外基质成分的比例、质量及功能的改变。临床上光老化皮肤的主要特征是:皮肤粗糙、干燥,不规则色素沉着,弹性降低及深在性的皱纹。光老化皮肤的特征性改变是:胶原纤维、弹力纤维组织结构缺失,以及无定形弹力蛋白样物质的沉积。本文重点回顾了皮肤光老化分子机制的研究进展,现综述如下。 　　 　　1真皮细胞外基质 　　真皮细胞外基质的主要成分是胶原纤维网、弹性纤维网和蛋白多糖。胶原纤维是主要的细胞外成分,其中最主要的是I型胶原蛋白。新合成的I型前胶原蛋白被分泌到真皮细胞外间隙,经过相关酶的代谢,形成三螺旋空间复合体,又与其他的细胞外基质蛋白结合(例如:小分子蛋白多糖),形成结构规则的胶原纤维束,为