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胃癌转移机制研究进展 　　胃癌是常见的恶性肿瘤之一，是我国死亡率最高的恶性肿瘤。晚期癌细胞的侵袭转移是造成胃癌患者死亡的主因。在胃癌早期，其转移相对较慢，随着胃癌浸润越深，淋巴结转移越严重，侵入范围越广［1］。细胞之间或细胞与细胞外基质之间粘附特性的异常是肿瘤细胞区别于正常细胞的一个重要生物学特征，这种粘附特性的异常赋予肿瘤细胞从原发部位脱落并向邻近正常组织浸润的能力，而肿瘤浸润能力的大小是肿瘤恶性程度高低的标志之一。所以肿瘤细胞在转移过程中必需穿越细胞外基质和基底膜构成的屏障，此过程受细胞外基质相关蛋白酶、粘附分子及生长因子等多个基因的调控，因此受以下几个方面的因素影响。? 　　1 细胞外基质相关的蛋白酶? 　　1.1 基质金属蛋白酶(MMPs) 　　MMPs属于锌依赖性蛋白酶超家族，它们可以降解血管基底膜和内皮细胞外基质，使内皮细胞从血管壁脱落，形成新生血管，促进肿瘤生长、浸润与迁移。MMPs与金属蛋白酶抑制剂(TMP)共同调节着细胞外基质(ECM)的生理动态平衡及基底膜的完整性，其产生与激活是肿瘤侵袭、转移的关键。Zhang等［2］研究发现胃癌的淋巴结转移与MMP-9的表达正相关，而与TMP-1负相关，同时发现MMP-9阳性/TMP阴性组淋巴转移率显著高于MMP-9阴性/TMP阳性组。另外，RECK基因可以通过转录后水平调节多种MMP基因表达，从而抑制肿瘤的侵袭、转