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进展性卒中常见病因和治疗原则 　　[关键词]进展性卒中；病因；治疗 　　[中图分类号]R743[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2007）06（b）-011-02 　　 　　进展性卒中（stroke in progressive,SIP）又称进展性脑梗死，是指发病1周内经治疗后仍呈进行性加重的脑梗死，临床上有26%~43%的脑梗死患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化[1]，从而导致致残率和死亡率较一般卒中明显升高[2]，所以受到临床医生广泛关注。 　　 　　1 常见原因 　　 　　1.1 缺血区的脑血流量下降 　　1.1.1 脑血管本身的原因引起进展性卒中的因素很多，动脉粥样硬化所致脑动脉狭窄被认为是常见病因之一[3]。大多数SIP患者中，闭塞的动脉位于颈内动脉或大脑中动脉。动脉干闭塞而侧支循环不良或根本无侧支循环，更会导致进展性卒中的发生。影像学发现SIP组颅内外血管狭窄明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。大血管病变可导致狭窄远端血流灌注减低，在侧支循环不良的部位发生梗死。溃疡性动脉硬化斑块脱落入血可以反复发生，导致动脉栓塞，血流中断，临床上也可表现为卒中的进展。 　　1.1.2 血压下降有学者观察到进展性卒中患者的早期血压降低会减少供应脑缺血半暗带的血压依赖性血供[4]，而卒中急性期适当升高血压可减轻神经损伤[5]。引起血压下降的原因可能为：①发病后血管调节功能障碍；②不适当的降压治疗。血压下降后致脑血流量下降的机制可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变导致狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良的部位发生梗死，所以有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即加重。 　　1.2 发热性疾病 　　卒中发病后最初24 h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后不良和与其病因无关的早期神经功能恶化的重要预测因素，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍。临床以肺部感染居多，肺部感染的原因是由于颅内压力增高，脑缺氧损害下丘脑使内脏自主神经功能紊乱，肺动脉高压，肺毛细血管结构被破坏，血浆渗入肺间质，随后进入肺内影响气体交换，引起肺水肿、肺淤血，器官内淤积大量分泌物，细菌易在其中繁殖而引起肺炎。另外，脑血管病患者多为老年人，机体防御机能低下，有的发病前存在肺部基础疾患，发病后在住院期间交叉感染，且脑卒中患者往往有吞咽困难，进食呛咳，导致发病后极易并发急性肺部感染而体温升高及白细胞增加，增加缺血区脑组织的损伤和细胞死亡。近年来研究表明白细胞行为特征：变形、聚集、黏附强于红细胞，在微血管内白细胞轻度的流变改变可引起微循环障碍，在黏附、聚集过程中可伴随释放自由基、水解酶等有害物质，并且与血管内皮损伤、血小板聚集过程密切相关，造成进展性脑卒中。 　　1.3 糖尿病和高血糖 　　血糖作为脑血管病的一个重要因素，它不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变。这些病变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，从而促发缺血性脑卒中[6]。糖尿病能够导致或加重脑梗死已被多数学者所接受。血糖升高尤其是高渗状态对脑梗死影响更大。高血糖患者，高糖促进氧化，产生氧自由基，可抑制人体内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。这样就会引起血管壁的损害，加重脑梗死的症状。目前的研究证实，在2型糖尿病患者出现胰岛素抵抗，可能影响t-PA（组织型纤溶酶原激活剂）的合成和释放，抑制纤溶作用，进而加重缺血后神经功能的恶化[7]。 　　1.4 血液动力学改变 　　脑灌注研究发现进展性脑卒中患者较非进展性脑卒中患者差[8]。大血管闭塞患者在影像学上往往表现为侧脑室体旁梗死或分水岭梗死[9]，也提示两者有关。 　　1.5 其他 　　（1）脑水肿、脑疝：大面积脑梗死在发病后几小时内即可发生细胞毒性水肿和血管源性水肿，脑水肿扩散加重神经缺损程度；并可使颅内压逐渐升高，甚至引起脑疝，致病情恶化甚至死亡。 　　（2）血容量不足或心搏量减少：由于许多患者不能经口进食水，加之高热等，血容量不足是一个很常见的潜在问题；另外心肌缺血、心律不齐和充血性心力衰竭所致的心脏搏出量减少，都将影响血压和灌注而促进卒中进展。 　　（3）癫痫：早发癫痫是急性缺血、缺氧、水肿，使皮质神经元异常放电的结果。若以此为首发症状，多在偏瘫出现后自行停止。癫痫特别是癫痫持续状态又可加重缺血、缺氧、水肿，导致缺血性脑血管病恶化。大量的临床研究表明，癫痫发作更多见于病情严重的病例，死亡率和残疾率增高。 　　（4）病人的一般状态包括：心肺功能异常，水、电解质调节或酸碱平衡改变均干扰脑代谢导致神经功能缺损加重。 　　 　　2 治疗原则 　　 　　SIP的治疗应针对不同的发病机制，采取不同的治疗方法。有条件应尽早行头部CT、TCD或DSA等相关检查。