急性肺栓塞心电图的诊断及鉴别诊断PPT.ppt

ST段改变-特点 出现的导联：ST改变多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4导联，亦可见于V4R-V6R 形态改变： ST段压低相对多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标 ST段抬高亦可见到，但抬高的幅度较少超过0.1mV，多与SⅠ、QⅢ、TⅢ并存 胸导ST段抬高在心电图上较难与急性心梗鉴别，结合其他心电图指标及病史、急诊超声快速识别右心负荷有助鉴别 ST段改变 肺性P波 肺性P波较少见，约2%～30% 如出现提示肺动脉主干栓塞或多支同时栓塞，肺动脉高压 典型改变 P波高尖 振幅在体导联＞0.25mV 振幅在V1导联＞0.15mV 肺性P波-机制 可能是急性栓塞导致右房扩张所致 但因肺栓塞常出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其他机制所致,不能肯定 肺性P波 心律失常 由于急性肺栓塞时肺通气/灌注比例严重失调造成低氧、低碳酸血症及右心受累，因此窦性心动过速、房性心律失常非常常见 窦性心动过速 ：窦性心动过速是最常见的心律失常，频率通常在100-125次/分 房性心律失常： 房性早搏、快频率房颤、心房扑动。多为一过性，随病情好转消失 急性肺栓塞心电图的诊断及鉴别诊断 吴 钢 肺栓塞的概念 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征。包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等 PTE为PE的最常见类型，通常PTE即指PE，常为深静脉血栓形成（DVT）的并发症，PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE) 心电图变化对肺栓塞的诊断价值 单独心电图检查对肺栓塞的确诊价值不大，典型表现可以帮助诊断 正确掌握肺栓塞常见的心电图变化可以减少误诊、漏诊 不典型或轻微的改变，甚至心电图报告“正常”或者“大致正常”（ 35.3% ），也应该仔细观察，结合临床表现做出判断 病理生理基础 肺动脉栓塞，使肺血管床减少，肺动脉压升高，右心负荷增加，右心做功和耗氧增加 由于右心室压力升高，主动脉与右心室压力差降低，冠状动脉灌注下降 体内神经-激素激活，大量缩血管物质释放，导致冠脉痉挛，心肌缺血 病理生理学基础 右室心内膜下灌注减少 肺动脉阻塞 肺循环阻力增加 肺动脉压升高 右心负荷增加，右心室压力增高，右室扩张 冠状动脉灌注下降 神经激素激活 缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛 冠状动脉灌注不足 心肌缺血、缺氧 急性肺栓塞心电图变化 胸前导联T波倒置 较早出现且发生频率最高的一种心电图改变 在临床中常常没有得到足够的认识和重视 发生机制：快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展及心内膜缺血 据许多临床研究分析其发生率高于SⅠQⅢTⅢ 胸前导联T波倒置 发生的导联 V1～V4最常见，且TV1～TV3倒置深度TV4常见 双肺动脉干及右肺动脉分支栓塞 胸前导联T波倒置-时间 多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化 随病情好转先出现倒置加深后渐浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转越早，T波倒置恢复越早 胸前导联T波倒置-形态 T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mV 伴有巨型T波肺栓塞 胸前导联T波倒置--导联出现的顺序 依次为TV1~TV2，TV3～TV4 当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4，TV3，TV2，TV1 溶栓后T波倒置在1～7d达高峰，11～49d逐渐恢复正常 胸前导联T波倒置-临床意义 多见于较大块肺栓塞如：肺动脉主支、大分支或多分支栓塞 当胸痛、气喘的患者新出现胸导T倒置或其他心电图改变，伴有下肢水肿，静脉血栓结合心脏彩超有右心增大，高度提示急性肺栓塞 胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重，T倒置的导联数可作为判断急性肺栓塞早期出现潜在危险的简单可行的方法 T波倒置也是判断急性肺栓塞右心功能不全较为敏感的有价值的心电图指标 胸前导联T波倒置 与急性非ST抬高性心梗鉴别 密切结合临床表现 心电图区别在于 ①T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3TV4而前壁心梗相反TV2、TV3TV4 ②急性肺栓塞较常见TV1与TⅢ同时倒置，而前壁心梗较少见 ③AMI多数有ST段的抬高 SⅠQⅢTⅢ 最典型的急性肺栓塞的ECG改变 发生率并不高，据统计仅有15%～30%左右的患者出现此种典型改变 发生机制：急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致 SⅠQⅢTⅢ-机制 急性PE后, 右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,（心脏在胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额面心电QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。 终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的负侧产生S波,故Ⅰ导联S波加深 起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ导联的负侧