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第二讲 病理心理学的整合模型 多维模式的病因解释以及治疗方案 系统观 任何因果关系必有其背景作为成立的条件 心理障碍是行为、遗传、生理、情绪、社会、发展等因素的共同作用 问题：童年遭受严重虐待是否必然导致成年期出现心理障碍？ 基因与行为 1. 大多数行为、个性，甚至智商，都是多基因性状。多个基因共同作用，每个基因都只有一点影响或者相对较小的影响。 2. 至多有一半稳定的个体特质和认知能力可归因于基因。 3. 非常重要而有趣的话题：基因与易感性 4. 学习不仅影响行为，还会改变基因结构，非活性的或休眠的基因都会通过与环境相互作用而变得活跃。即环境（行为学习）可能打开某一基因，使其得以表现。 5. 脑及其功能具有持续的的可塑性，并可能改变基因结构。 基因与行为 素质-压力模型：基因和环境之间存在交互作用。个体遗传的是某种行为倾向（素质，或者可能性，易感性），在生活环境中出现与之相适应的事件时，这种行为倾向就得以表现。易感性越强，需要的相应生活事件越微弱即可使行为得以表现。 Caspi研究（2003）：LL基因与SS基因的表现条件。 基因与行为 基因-环境交互模型 1. 在素质-压力模型中所观察到的相关关系背后的作用原理是什么？ 2. 特定基因（行为倾向）与另一种基因（易感性）相联系，使得具有某种易感性的个体倾向于坠入导致“感染”的困境中。例如，抑郁的人本就倾向于让自己的生活一团糟。晕血的人常常做事匆忙，手忙脚乱而伤害到自己。多次离婚的人总是要找跟自己明显不合适的人结婚。 3. 也就是说，基因有可能引导我们主动创造了使这种易感性得以表现的环境。 基因与行为：行为的基因“遗传” 1. 通过操作环境，尤其在早期，能在很大程度上抵消遗传基因中隐含的发展不良行为情绪反应的倾向。当然，后期的学校环境、同龄群体也会影响基因表达。 2. 总之，天性（基因）和教养（环境事件）是通过复杂的相互作用来影响行为和个性的表达。 神经系统与病理行为：神经递质 1. 神经传导原理 2. 神经递质的作用：激活或抑制 神经系统与病理行为：神经递质 1. 不同的神经元对不同的神经递质敏感，对同一种神经递质敏感的神经元之间形成通路，进而组成环路。几种心理障碍和各个特定的环路之间存在相关关系。 2. 几乎所有的药物治疗都是以增加或减少特定神经递质的流量为原理。 3. 神经递质活动的影响是宽泛的而不是特定的。 4. 神经递质活动的改变不是直接导致某种行为，而是增加或减少了人在特定场景下出现某种举动的可能性。 5. 递质之间相互作用，其影响是多方面的。 6. 关于神经递质的研究主要采用激动剂或拮抗剂。 神经系统与病理行为：神经递质 血清素（5-羟色胺）：其活动水平过低可能会增强某种问题行为的易感性，但并不必然直接导致这些行为（冲动、焦虑、抑郁），因为其他环路可能抵消其负面影响。 药物：丙咪嗪；氟西汀（百忧解）； 神经系统与病理行为：神经递质 γ-氨基丁酸：减少突触后活动，从而抑制各种行为和情绪。可以减少焦虑。 药物：苯二氮卓类（弱镇静剂） 作用：降低焦虑；抗惊厥；放松肌肉；降低愤怒； 神经系统与病理行为：神经递质 去甲肾上腺素：激活两种肾上腺素受体，从而使机体紧张、呼吸急促、心跳加快。 药物原理：阻断受体，从而不会发生相应身体反应。 去甲肾上腺素环路分布广泛，从总体上调节行为倾向，而非直接涉及特定行为。 神经系统与病理行为：神经递质 多巴胺：可能与精神分裂症有关，也可能无关。一般来说，和运动很有关系。 药物：左旋多巴，一种拮抗剂。 神经系统与病理行为：心理社会因素的改变脑结构 1. 具有心理障碍的个体，他们的脑结构与正常人不同。 2. 进行心理干预治疗，患者的脑结构变得正常化。 3. 抗抑郁和安慰剂都可以改变脑功能，也就是说，期待也可以改变脑功能结构。 4. 恒河猴实验：不同的心理经历使得相同的神经化学物质产生了不同的行为效果。 5. 神经元本身的结构，包括细胞受体的数量，都能通过学习和经历而发生改变。如果没有新的学习经历参与，这种改变甚至可以持续终生。 6. 早期的生活经历影响了神经系统的发展，从而决定了个体在日后生活中对某些心理障碍的易感性。 认知和行为科学 1. 条件反射的形成 2. 习得性无助与习得性乐观都可以影响心理状态和身体健康 3. 无意识的加工过程表明了认知上的易感性 情绪因素 1. 情绪和生理反应密不可分。从而可以影响到相应内脏器官的健康程度。 2. 生理反应可能相同，但基于不同的认知评价，我们会产生不同的情绪体验。 3. 情绪的不规律和不受控制可能导致多种心理障碍。 社会与人际因素 1. 男性和女性应对情绪障碍的方式不同，从而