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III 型超敏反应发生的机制 血管炎 临床常见的III 型超敏反应性疾病 1、Arthurs反应 2、 类Arthurs反应：胰岛素依赖型糖尿病患者反复注射胰岛素。 1、血清病：初次大量注射抗毒素 2、链球菌感染后肾小球肾炎 3、类风湿性关节炎：抗自身变性IgG的抗体（IgM） 一、局部免疫复合物病 二、全身性免疫复合物病 * hypersensitivity 制作及主讲：林英姿 单 位：海南医学院 微生物学与免疫学教研室 Copyright 2009 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 超敏反应分型 参与的Ig类型或免疫活性细胞 IgE 分 型 I 型 速发型超敏反应 IgM、IgG II 型 细胞毒型超敏反应 III 型 免疫复合物型超敏反应 体 液 免 疫 细胞免疫 Tc细胞、TDTH细胞 IV 型 迟发型超敏反应 速发型超敏反应 (Immediate hypersensitivity) 变态反应（Allergy） 反应特点 通常使机体出现功能紊乱，不致组织损伤。 发生快，消退快（速发型） 由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体介导。 有明显个体差异和遗传背景(特应性素质)。 吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛 药物 青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物 食入性变应原 变应原（ Allergen ） 能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导产生IgE抗体应答，引起变态反应的抗原性物质。 昆虫 IgE型抗体 IgE 特应素质患者血清IgE含量明显增高 强亲细胞性： IgE Fc段能与靶细胞 FcεR结合 变应素（allergins） 活化NK1.1+T细胞提供IL-4 肥大细胞 参与I型超敏反应的细胞 嗜硷性粒细胞 嗜硷性颗粒 嗜酸性粒细胞 I 型超敏反应发生的机制（一） 致敏阶段 储存的介质 新合成介质 激发阶段 肥大细胞 受体桥联 变应原初次进入机体 同一变应原再次进入机体 B细胞 mIg IgE结合到靶细胞表面 I 型超敏反应发生的机制（二） Syk/Fyn 抗原交联IgE 细 胞 膜 P PTK活化 PIP2 DAG PLC-γ PKC活化 IP3 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 肌球蛋白 肌球蛋白轻链磷酸化 脱颗粒 MAPK活化 PLA2 PC 花生四烯酸 环氧合酶途径 脂氧合酶途径 PGD2 LTs PAF 羟基化磷脂 分泌脂类介质 LYSO-PAF 乙酰转移酶 预先存在的介质（脱颗粒） 组织胺(histamin) 趋化因子 激肽原酶 蛋白水解酶 白三烯（Leucotrienes，LTs） 前列腺素（PGD2） 即 刻 \ 早 期 相 晚 期 相 I 型超敏反应发生的机制（三） 血小板活化因子 （Platelet activaty factor，PAF） 新合成的介质 早期相 晚期相 早期相 晚期相 组织胺 趋化因子 缓激肽 小血管扩张 毛细血管通透性增加 平滑肌收缩 白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2） 中性粒/嗜酸性粒细胞浸润 腺体分泌增加 I 型超敏反应效应阶段 全身性 （过敏性休克） 呼吸道 （哮喘、过敏性鼻炎） 消化道 （过敏性肠炎） 皮肤 （荨麻疹） 效应器官 临床常见的I型超敏反应 一、全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克 二、呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎 三、消化道过敏反应：过敏性肠炎 四、皮肤过敏反应：荨麻疹 消化道 皮肤 呼吸道 组胺 缓激肽 白三烯 PAF PGE2 避免接触变应原 变应原皮肤试验 I 型超敏反应防治原则 皮肤注射 IgE IgG 脱敏疗法 抑制生物活性介质合成和释放的药物 生物活性介质拮抗药 支气管痉挛、黏液分泌 、平滑肌收缩 改善效应器官的药物 扑尔敏 阿司 匹林 肾上 腺素 色甘酸 二钠 肾上 腺素 葡萄糖 酸钙 血管扩张水肿 I型超敏反应防治原则 一、询问病史，避免接触变应原；某些药物应用时应皮试。 二、脱敏治疗 三、抑制生物活性介质的释放 四、拮抗生物活性介质的作用 五、改善效应器官的反应性 小 结 1、超敏反应的概念、分型 2、I型超敏反应的特点 3、 I型超敏反应