胰腺疾病的CT诊断 2PPT.ppt

胰头癌 胰头癌 黏液性囊腺瘤/癌 常见于40-60岁的女性 常有完整包膜，位于正常胰腺中央或突出胰腺表面，外缘常较光滑，多见于胰体，尾部 大小1.5-15cm，多数大于10cm 黏液性囊腺瘤可恶变为囊腺癌，但仍为低度恶性 黏液性囊腺瘤/癌CT表现 CT平扫时病灶密度极不均匀，类似水与软组织密度，大多为但单囊，少数为几个囊，瘤内有分隔，常较厚不规则，形成瘤样或结节样，囊壁亦较厚，周围可见特征性钙化。增强后囊壁及壁结节明显强化 有时伴有慢性胰腺炎的表现 提示恶性的征象—实质性肿块，胰管扩张大于1cm，乳头状突起，弥漫性或多灶性浸润，囊内容物少。 黏液性囊腺癌 急性坏死性胰腺炎 急性坏死性胰腺炎 蜂窝组织炎 胰腺脓肿 坏死性胰腺炎 急性坏死性胰腺炎脓肿形成 遗传性胰腺炎 遗传性胰腺炎(HP)是一种不寻常的急性\慢性胰腺炎形式, 发生在家族内部. 这些人患胰腺癌的机率至少是正常人的50倍. 尽管HP只占慢性胰腺炎的2-3%, 但对于这种病的研究已经使我们对于胰腺炎的认识发生了革命性的进展. 大约有50%患急性胰腺炎的人会发展为慢性胰腺炎. 40%的慢性胰腺炎患者在70岁以前会发展为胰腺癌(吸烟者机率加倍). ★慢性胰腺炎（Chronic Pancreatitis） ★慢性胰腺炎系指胰腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺实质广泛纤维化的病理过程。常伴有钙化及假性囊肿形成。临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。 ★我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫）为主要病因，西方国家与慢性酒精中毒有关。 慢性胰腺炎 胰腺萎缩：节段性或弥漫性 胰腺正常或增大：炎症导致胰腺体积增大，大多弥漫性，少数成炎性肿块，通常局限于胰头 胰管扩张：可累及整个胰管，也可局限 胰管结石和胰腺实质钙化 假性囊肿：位于胰腺内，胰头区较常见，多发，囊壁较厚．可伴钙化，注射对比剂后壁有强化 慢性胰腺炎 慢性胰腺炎 慢性胰腺炎 慢性胰腺炎钩突假性囊肿 胰腺结核 胰腺结核很少见 多见于疫区，免疫抑制或免疫缺乏 胰腺局灶性肿大，软组织密度或液化密度肿块 小结节样病灶 胰腺弥漫性肿大 环形强化的淋巴结肿大 胰腺病灶或淋巴结内无钙化。 胰管/胆管可扩张。 胰腺肿瘤 常见的外分泌肿瘤： 良性—浆液性囊腺瘤，黏液性囊腺瘤，导管内乳头状粘液腺瘤等。 交界性—实质性假乳头状瘤等。 恶性—导管腺癌，浆液性/黏液性囊腺癌，导管内乳头状粘液腺癌，腺泡细胞癌，胰母细胞瘤，实性-假乳头状癌，混合性癌等。 常见的内分泌肿瘤： 胰岛细胞瘤，无功能腺瘤，胃泌素瘤等。 淋巴瘤，转移瘤。 肿瘤样病变：胰腺囊肿，假性囊肿。胰岛增生。 胰腺癌概述 胰腺癌主要指胰腺外分泌腺腺癌 (约占90％) 全身各种癌肿1％～4％ 消化道恶性肿瘤8％～10％ 发病率达6.1/10万 居恶性肿瘤发病率的第 6 位 发病年龄以45～65岁最为多见 男:女 国外为1.3:1 国内为1.8:1 病因与发病机制 吸烟因素 发病率比不吸烟者高2～3倍 发病平均年龄提前10~15年 机制：烟草有害成分经胆管排泌，刺激胰管上皮，最终导致癌变 烟草中致癌物入血后经胰腺排泌 烟草中尼古丁促进体内儿茶酚胺释放，导致血液中胆固醇水平明显升高 病因与发病机制 饮酒因素 酒精 持续刺激胰腺细胞分泌活性 胰腺慢性炎症 胰腺损害 酒精致癌物质（亚硝胺） 致癌 病因与发病机制 饮食因素 高甘油三酯 胆固醇 低纤维素 咖啡饮料 环境因素 某些金属 焦碳 煤气厂工作 石棉 干洗中应用祛脂剂 β-萘酚胺、联苯胺、甲基胆蒽、N-亚硝基甲胺、乙酰氨基芴、烃化物 病因与发病机制 胰腺炎 糖尿病 内分泌功能紊乱 遗传因素 人种：黑人＞白种人 犹太人＞其他人群 家族性 病 理 发病部位 胰头部 60％ 体部 25％ 尾部 5％ 弥漫性或多灶性 10％ 胰腺癌的CT表现 诊断率75％～88％左右 非侵入性显影技术 、能较清晰地观察胰腺的位置、轮廓、肿瘤等 表现：胰腺局部增大，低密度肿块