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医学课件幽门螺旋杆菌HP共识
2007幽门螺杆菌共识(庐山)解读 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 西 欧 30-50% 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关 幽门螺旋杆菌感染和胃癌 我国关于幽门螺杆菌的共识意见的形成 第一次:1999年,海南会议,提出的“我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识”,该共识于2000年发表 第二次:2003年,安徽桐城会议,提出的“第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识” ,于2004年发表 第三次:2007年,江西庐山,召开的“第三届全国Hp感染处理共识意见”会议,提出的全国Hp共识意见 2003年来,我国对Hp处理中的一些重要问题又有新的认识和新的见解,2000年欧洲Maastricht-2共识报告以及2005年欧洲Maastricht-3共识报告对我国的启示 幽门螺杆菌感染根除治疗指征 修改理由 有明显异常的慢性胃炎的定义: 胃粘膜糜烂 中-重度萎缩 中-重度肠化(有肠化=有萎缩) 轻-中度异型增生(多与萎缩、肠化并存) 我国新的慢性胃炎共识报告(2006年)已将有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状的慢性胃炎作为根除Hp的指征;胃黏膜萎缩(有肠化者已定义为有萎缩)、糜烂是原来的指征。 修改理由 FD:原文中为部分FD,现将部分FD修改为非溃疡性消化不良(NUD)。 FD的诊断受病程(6个月)限制,而NUD则不受此限制。 在Hp阳性FD或NUD治疗策略中,根除Hp有相对高的费用-疗效比优势。 修改理由 GERD:根除Hp不是治疗GERD,因此将GERD列入根除Hp指征不符合逻辑。 部分研究认为根除Hp有可能增加GERD发生危险性。 Hp阳性GERD患者长期服用PPI可增加胃体萎缩发生的危险性,进而增加胃癌发生危险性的问题可在正文中作说明。 修改理由 特发性血小板减少性紫癜、不明原因的缺铁性贫血:这2项已作为Masstricht-3的根除Hp指征。 幽门螺旋杆菌根除治疗指征 (2007年MaastrichtIII共识) 消化性溃疡 ? 胃MALT淋巴瘤 ? 计划长期服用NSAID ? 功能性消化不良 ? 早期胃癌术后 ? 萎缩性胃炎 ? 胃癌家族史 ? 不明原因的儿童缺铁性贫血 ? 特发性血小板减少性紫癜 ? Hp感染可能引起缺铁性贫血(IDA) Hp所致IDA可能的发病机制包括: 继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失。 继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低。 由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。 根除Hp可逆转无症状胃炎病人的IDA并提高口服铁吸收。 Hp感染引起特发性血小板减少性紫癜(ITP) 一些研究提示: 与对照组相比,ITP病人具有高的Hp感染率。 一篇公布的Hp感染和ITP的资料证实: 在一部分病人中,根除治疗可以诱导明显的血小板应答。 无法解释的IDA和ITP病人,建议行Hp感染的检查和治疗。 Hp感染在其它肠外疾病无可证实的证据。 Hp感染的诊断 Hp感染的诊断方法:侵入性方法 侵入性检测方法:依赖于胃镜活检 快速尿素酶试验(RUT) 胃黏膜直接涂片染色镜检 胃黏膜组织切片染色镜检(如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色) 细菌培养 基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等) 免疫检测尿素酶 (IRUT) (内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染) Hp感染的诊断方法:非侵入性方法 非侵入性检测方法:不依
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