医学课件肝硬化.ppt

肝硬化 肝硬化（cirrhosis of liver）是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用引起。 病理组织学上有广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节再生，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形，变硬而发展为肝硬化。 受累临床有多系统，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。 [临床流行病学]： 据1987WHO报告，全世界本病人群平均发病率为17.1/10万。 我国尚无准确数据，但病毒性肝炎广泛传播，长期饮酒，致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡病因之一。占内科总住院人数据的4.3-14.2%，发病高峰年龄在此35-48岁，男女之比3.6-8：1。 [病因和分类] 一、病因分类：在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精性肝硬化为主。 1、病毒性肝炎：主要为乙、丙、或乙+丁型重叠感染。通常经过慢性肝炎，尤其是慢活肝阶段演变而来，称为肝炎后肝硬化，甲肝和戊肝不发展为肝硬化。 2、日本血吸虫病：长期和反复感染血吸虫病者，虫卵可引起大量结缔组织增生，造成血吸虫病性肝纤维化。 3、酒精中毒：长期大量饮酒（乙醇80g/日，达成10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 4、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩心、肝V和（或）下腔V阻塞，可致肝细胞长期淤血缺氧，坏死和结缔组织增生，最终变成淤血性（心源性）肝硬化。 5、胆汁淤积。 6、工业毒物或药物：长期接触四六化碳、磷、砷等或服用双醋酸丁、甲基多巴、四环素等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。 7、代谢障碍：由于遗传或先天缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死，结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积），血色病（铁质沉着）。 8、营养障碍：慢性炎症状态肠病，长期食物中缺乏旦白质可以导肝细胞脂肪变性，坏死以及降低肝对其他致病因素和抵抗力等。 9、病因不明，发病原因一时难以肯定，隐原性肝硬化，其中部分与无黄疸型病毒性肝炎，尤其是丙肝有关。 病理分类： 1974年国际会议制定按结节形态分四类： 1、小结节性肝硬化：结节大小相仿，D在3-5cm，最大不超过1cm，纤维隔较细，假小叶大小亦较一致，最常见，相当于以往称的门脉性肝硬化。 2、大结节性肝硬化：结节较粗大，且大小不均， 在1—3cm，最大可达3—5cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽；假小叶大小不等。此型多由大片肝坏死引起， 由于坏死后性肝硬化。 3、大小结节混合型肝硬化：在肝内同时存在，大、小结节两种病理形态，亦很 常见。 4、再生结节不明显性肝硬化：又称不完全分隔性肝硬化，其纤维隔显著，向肝小叶内伸延，但肝小叶不完全被分隔；纤维组织包绕 多个肝小叶，形成较大多小叶结节，然而结节内再生不显著。多由血吸虫病引起，又称血吸虫病性肝纤维化。 病理 不论何种病因所致其病理演变相同，包括以下四方面： 1、广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷； 2、残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）。 3、自汇管区和包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区一汇管区或汇管区一肝小叶中央延伸扩大，即纤维间隔，包绕再生结节将残留肝小叶重新分割，改建成假小叶。 4、肝内血循环系乱:表现为血管床缩小，关闭 ，或者扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内门 V肝V和肝A小支三者失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，这些严重的肝脏血循环障碍，不仅是形成门V高压的病理基础，而且加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发生。 一、大体形态改变： 肝胞变形，早期肿大，晚期缩小，质地变硬，重量效轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包 膜增厚，切面可见肝正常结构消失，被同形或近园形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色结缔组织间隔包绕。 组织学 肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成，内含二三个中央V或一个偏在边缘部的中央V，甚至没有中央V；有的假小叶则由再生细胞结节构成，肝细胞的排列和血窦的分布极不规则。 肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以致坏死和再生，汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中间有程度不同的炎性细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）。 门V高压→门体侧支循环开放，以食管胃底V曲张，腹襞V曲张最重要。脾因长期阻性充血而