病理学细胞组织的损伤修复和愈合.pptxVIP

正能量课堂;目录：;病理学组成;细胞、组织的适应、损伤、修复;1.细胞、组织的适应、损伤与修复;病理性 压迫性萎缩——;2.肥大：概念、分类;损伤：原因、形态学变化 1.损伤的原因：缺氧、化学物质、药物、物理因素、生物因素、免疫反应、营养失调、内分泌失调、遗传变异、衰老、社会—心理—精神因素、医源性因素。 2.形态学变化：可逆性损伤、不可逆性损伤 I.可逆性损伤（变性）：细胞或间质受损后因代谢障碍 而发生的一系列的形态学改变。（表现:细胞或间质中异常物质或原有物质含量显著增多，常伴功能下降） 分类;A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质） 原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化;B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧，无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影 ;II.不可逆性损伤——死亡：细胞严重受损累及细胞核时，代谢停止，结构破坏，功能丧失。 A.分类 坏死 概念： 分类 凝固性：蛋白质变性凝固和溶酶体水解作用↓， 好发于心肌、肝、脾、肾，镜下微细结构消失， 坏死区充血、出血、炎症反应 液化性： 脑软化，电镜下白色斑块 特殊类型:干酪性（凝固，白色，微黄）、坏疽（黑色，分类——干、湿、气），纤维素样坏死（风湿病） 基本病变：核固缩 核碎裂 核溶解 凋亡： ;再生 概念：同种细胞分裂增殖 强调（1）再生是一种细胞的增生 （2）再生的细胞应与损伤的细胞完全相同，不是同类，更不是跨类。 再生能力:强→弱 分类 不稳定细胞：表皮细胞 黏膜的被覆上皮细胞 淋巴及造血细胞 间皮细胞