慢性阻塞性肺疾病20946PPT课件.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease） 一、定义 是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的炎症反应有关。 只有慢性支气管炎和（或）肺气肿或支气管哮喘，而无不完全可逆气流受限，不能诊断COPD，慢性支气管炎和(或)肺气肿或支气管哮喘伴不完全可逆气流受限，则为COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎不属于COPD. 　　 二、病因和发病机制 （一）大气污染 （二）吸烟 病因和发病机制 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。 一、吸烟（为重要的发病因素） 1、纤毛运动受抑制 2、支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多 3、支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬 细胞功能减退 4、支气管痉挛 二、职业粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染因素（重要因素之一） 　　主要病因多为病毒和细菌 1、鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 2、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟氏菌 五、蛋白－抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快。 六、氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶—抗蛋白酶失衡。 七、炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD的发病过程。 八、其它： 　　自主神经功能失调、营养不良、老年人呼吸道防御机制↓等。 病理及病生 COPD的病理改变主要表现为慢支炎和肺气肿的病理变化。按累及肺小叶的部位可将阻塞性肺气肿可分为小叶中央型、全小叶型和介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。　　 临床表现 （一）症状： 起病缓慢、病程较长。主要症状： 1、慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰 2、咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3、气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。 4、喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 5、其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。 （二）体征： 早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： 1、视诊和触诊:桶状胸，呼吸浅，语音震颤减弱。 2、叩诊：过清音，心界缩小。 3、听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者可闻及湿罗音或哮鸣音。 实验室和其他检查（一） （一）X线检查 　　COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及其他肺疾病鉴别之用。 （二）肺功能检查 　　是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。 2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。 3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA)下降，该项指标对诊断有参考价值 实验室和其他检查（二） （三）胸部CT检查 　　CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨率CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。 （四）血气检查 　　对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸