慢性肺心病PPT课件.pptVIP

多脏器损害 肝肾功能受损害 水、电解质及酸碱失衡 消化道出血 播散性血管内凝血 休克 主要内容 概述 病因 发病机制及病理生理 表现 诊断与鉴别 处理原则 一、肺、心功能代偿期（包括缓解期） 症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降) 体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大 P2亢进分裂 剑下心音心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音 临床表现 临床表现 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 代偿期症状体征 + 呼吸衰竭 心力衰竭 缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现（PaO2 60mmHg和（或） PaCO250mmHg） 颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛 下肢水肿 静脉压↑ 胸腹水 症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。 体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。 肺、心功能代偿期 肺心功能失代偿期 呼吸衰竭 1.症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。 2.体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。 右心衰竭 1.症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 2.体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 肺、心功能失代偿期 辅助检查 X线检查 心电图检查 超声心动图 血气分析 血化验 其他： 痰微生物，肺功能 右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm 横径与气管横径 之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥3mm 右心室增大征 胸片 电轴右偏，重度顺钟向转位， Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波 心电图 超声检查 右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm 右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm 诊断与鉴别诊断 基础疾病： COPD，支扩，胸廓畸形等 肺动脉高压或右心肥大/衰竭的表现 体征：P2A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等 辅助检查： CXR、ECG 鉴别诊断 风湿性关节炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病变。 常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，体检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室肥厚为主的征象。 多为全心增大，无慢性呼吸道病史，无肺动脉高压的X线表现。 急性加重期治疗 积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭 积极处理并发症 其它治疗 治疗—急性加重期 控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G—菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药 治疗—急性加重期 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用 1）清除口咽部分泌物，预防返流至气管； 2）鼓励患者咳痰； 3）应用祛痰药物及痰液溶解剂； 4）应用解痉、平喘药物； 5）吸氧 6）必要时气管切开和使用机械通气。 2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 治疗—急性加重期 Page ? * 1 利尿药 电解质、痰黏 2 正性肌力药 耐受低、效较差、小剂量 3 血管扩张药 顽固性心衰试用 控制心力衰竭 1）.利尿剂 原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂 作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。 原则 ：小量、短期、联合、间断 注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠 2）.正性肌力药物 两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3) ， 快制剂(作用快、排泄快) 三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.出现急性左心衰竭者。 治疗—急性加重期 3）.血管扩张剂的应用 血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。