第十二章DIC PPT课件_1.pptVIP

教学目的与要求 掌握：弥散性血管内凝血的概念、原因和发病机制及弥散性血管内凝血的功能代谢变化（临床表现）。 熟悉：影响弥散性血管内凝血发生发展的因素；熟悉“3P”试验、D-二聚体测定的原理及意义。 了解：弥散性血管内凝血的分期和分型；弥散性血管内凝血防治的病理生理基础。 一、DIC概念 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 凝血与抗凝血的平衡 常见于： 1.产科意外：约占DIC病例的8.6~20% 见于：羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等其中羊水栓塞最为常见。 2.外科手术及外伤：约占12.7~15% 见于：胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤、 挤压综合征。 3.肿瘤组织大量破坏：约占20~28.3% 多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。以广泛转移者诱发DIC。 4.感染性疾病 血小板的激活 如：严重感染 感染时产生TNF、IL-1等细胞因子作用于内皮细胞产生TF；同时使EC上TM、HS表达下调。 内毒素损伤EC——BPC粘附、聚集。 严重感染时释放细胞因子，激活白细胞释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤EC。 EC产生tPA↓,PAI↑。 发病机制小结 FDP 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。 思考题 ①血小板 活化 粘附、聚集、释放 （ADP TXA2 PAF） 胶原 凝血酶 肾上腺素 ADP TXA2 PAF 血小板激活的同时使GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa被激活 。 GPⅠ b通过vWF使血小板与胶原结合； GPⅡb/Ⅲa是纤维蛋白原的受体，作用： ①通过“搭桥”使血小板聚集； ②通过信号转导，使血小板细胞骨架再构筑，导致变形、聚集。 血栓形成过程 血小板激活的同时使GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa被激活 。 GPⅠ b通过vWF使血小板与胶原结合； GPⅡb/Ⅲa是纤维蛋白原的受体，作用： ①通过“搭桥”使血小板聚集； ②通过信号转导，使血小板细胞骨架再构筑，导致变形、聚集。 激活的血小板表面带负电荷磷脂，促进血凝块。 磷脂 凝血酶↑↑ 凝血因子 纤维蛋白网 血小板在DIC发病中一般起继发作用。 凝块 血细胞 血小板 RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。(RBC大量破坏，必须同时伴有较强的免疫反应时，发生DIC) RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发展。 中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织因子； 在内毒素、IL-1、TNF等刺激下均可诱导表达TF； 均可促进DIC发展。 ② ③ 4、促凝物质入血 1）急性胰腺炎——胰蛋白酶——激活凝血酶原 2）羊水栓塞——胎粪、脱落的上皮细胞以及颗粒物质入血激活凝血过程； 3）异颗粒入血——激活Ⅻ因子 4）外源性毒素入血——激活Ⅹ因子 蛇毒、蜂毒的蛋白水解酶有类似Ⅲ作用又可直接激活凝血酶原，激活凝血过程。 病因多通过多种途径导致DIC发生、发展！ DIC的病因及发病机制 感染（细菌、病毒、立克次体、螺旋体等） 病理过程（缺氧、发热、酸中毒等） 损伤血管内皮 启动内凝过程 组织损伤：产科并发症（宫内 死胎、前置胎盘、胎盘早剥）；大手术创伤；恶性肿瘤等 释放组织因子 启动外凝过程 凝血过程激活 血细胞破坏（白细 胞、红细胞、血小板） 其他促凝 物质入血 病因 内皮受损?激活内源性凝血系统 组织破坏?TF过度表达?激活外凝系统 RBC，WBC受损?血液凝固性? 其他促凝物质入血，PC??激活凝血系统 讲授内容 概念 病因和发病机制 影响DIC发生发展因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学） 二、DIC的诱发因素 （一）单核吞噬系统功能障碍 （二）肝功能障碍 （三）血液高凝状态 （ 四）微循环障碍 （五）纤溶系统被抑制  （一）单核吞噬系统功能障碍 单核吞噬系统具有吞噬、清除血液中凝血酶、纤维蛋白原及其他促凝物质。 清除纤溶酶、FDP及内毒素等。 当功能被封闭时，清除激活的凝血因子削弱。 （二）肝功能障碍 1.肝脏枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分； 2.肝脏产生蛋白C、ATⅢ等抗凝物； 3.肝是灭活活化的凝血因子的场所。 ↓ ↓ ↓ （三）血液高凝状态 孕妇3周