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病因和发病机制 病原体和传播途径： 肝炎病毒(hepatitis virus) 目前已发现至少七种病毒 肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝 及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌 甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 2～7周 急性肝炎 无 无 乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 8～26周 急、慢 5%～10% 有 丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 7～8周 急、慢 ＞50% 有 丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 4～7周 急、慢 ＜5%，80% 有 戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 2～9周 急 无 无 发 病 机 制 肝细胞损伤机制(HBV为例) Dane颗粒：直径42mm HBsAg: D20mm, 有抗原性，无感染性 HBcAg: D28mm，有抗原性，有感染性 HBeAg：活动性的标志。 T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的 主要因素， 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。 基本病理变化 肝细胞的变性坏死为主 不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生 肝细胞疏松化(水性肿胀)： 气球样变(ballooning degeneration)： 肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形 小体(嗜酸性小体) 肝细胞溶解坏死(lytic necrosis)：由气球样变发展来 点状坏死(spotty necrosis):1～几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润 碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。 炎 细 胞 浸 润 汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。 间质增生和肝细胞再生 Kupffer细胞增生肥大： 贮脂细胞（Ito cell）增生： 储存和代谢Vit A,合成分泌细胞外基质可转 变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。 纤维组织增生：汇管区及坏死区内。 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。 临床病理类型 病原学：感染病毒类型 病理学：肝细胞变性坏死的程度， 纤维组织增生的程度， 网状支架及界板破坏的程度 临 床：发病缓急和病情轻重 丙 型 肝 炎 汇管区淋巴细胞聚集 / 淋巴滤泡形成，小胆管损伤和肝细胞大泡性脂肪变性是丙型肝炎较有特征的病理变化。 急性病毒性肝炎 急性普通型肝炎（点灶状坏死） 急性较重型肝炎（桥接坏死） 重型病毒性肝炎 急性重型肝炎（大片坏死） 亚急性重型肝炎（亚大片.结节再生） 慢性病毒性肝炎 轻度慢性肝炎（轻度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片） 重度慢性肝炎（重度碎片） 急性普通型肝炎 病理：肝细胞广泛变性，点状坏死，慢性炎细胞浸润 临床：急性炎症变化：发热、消化不良等 肝大、压痛、SGPT增高 黄疸型和无黄疸型 预后：6月内恢复 乙型约10%转为慢性，丙型50%转为慢性 0.1%～1%转为重型 慢性肝炎 （ chronic hepatitis） 病程6个月以上 轻度慢性肝炎（轻度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片和桥接坏死） 重度慢性肝炎（重度碎片，大范围桥接坏死，早期肝硬化） 毛玻璃样细胞(ground glass hepatocytes):HbsAg 肉眼：急性黄色( 红色)肝萎缩：体积显著缩小，重 量减轻仅600～800g, 质地软，表面皱缩；切 面呈黄褐色，充血出血。 镜下：肝细胞大片坏死，仅小叶周围残存少量变性 肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、 巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架 数日后塌陷，增生及再生均不明显。 临床：严重肝功能障碍：GPT800～1100,黄疸, 出血倾向，肝性肾病，肝性脑病，DIC 预后：多在二周内死亡（肝昏迷、肾功能衰 竭、消化道出血） 转