肺源性心脏病201009课件.pptVIP

肺 源 性 心 脏 病 温州医学院附属第二医院呼吸内科林 洁 目的与要求 掌握：慢性肺源性心脏病的定义；临床表现；实验室检查和其他检查（X线检查、心电图）。 熟悉：慢性肺源性心脏病病因；发病机制和病理（发病机制：肺动脉高压的形成）；诊断；并发症（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱）。 了解：慢性肺源性心脏病的流行病学；实验室检查（心超、血气、血液）；鉴别诊断；并发症（心律失常、休克）；预后；预防。 肺源性心脏病（cor pulmonale,简称肺心病） 定义 支气管-肺组织、胸廓或肺动脉血管病变 肺血管阻力增加，产生肺动脉高压 右心结构或（和）功能改变 分类 急性：起病急，病程短，见于急性肺栓塞 慢性：起病缓，病程长，临床常见 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 流 行 病 学 是常见病，患病率＞4‰ 北方比南方高（气候敏感性） 农村比城市高（就诊晚） 吸烟比不吸烟高 老年比青年多 寒冷季节和气候骤变时多急发 病 因 一.支气管、肺疾病 COPD、哮喘、支扩、肺结核、尘肺、 肺间质纤维化 二.胸廓运动障碍性疾病 严重的胸廓或脊柱畸形 神经肌肉疾患：脊髓灰质炎 三.肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 原发性肺动脉高压 肺小动脉炎、过敏性肉芽肿 四.其他 原发性肺泡通气不足 先天性口咽畸形 睡眠呼吸暂停低通气综合症 发病机制和病理 肺结构和功能的改变 肺动脉高压（感染、缺氧、体液因子） 右心室扩大肥厚 一.肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 神经因素 1.缺氧----------- 体液因素 直接作用 2.高碳酸血症 H+↑→血管对缺氧敏感性↑ 3.呼吸性酸中毒 缺氧的体液因素作用 TXA２、PGF２a 缩 环氧化酶:前列腺素 PGI2、PGE1 舒 脂氧化酶:白三烯 缩 内皮源性因子 其他：5-HT、AⅡ 、PAF 缩 缺氧的直接作用 缺氧 平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性↑ 细胞内Ca2+含量↑ 肌肉兴奋-收缩偶联效应↑ 肺血管收缩↑ （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1.气道炎症累及肺小动脉，引起血管炎 2.肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管 3.肺泡壁毛细血管网的减损 4.肺血管的重塑：管壁增生 5.肺微小动脉的原位血栓形成 6.其他：肺血管性疾病、肺间质纤维化、神经肌肉疾病累及肺血管 （三）血容量增多和血液粘稠度增加? 1.缺氧→ 红细胞↑(红细胞压积＞55%) →血液粘稠度↑ → 血流阻力↑ 2.缺氧→醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑ 3.缺氧→肾小动脉收缩→肾血流减少 →水钠潴留→ 血容量↑ 肺动脉高压的表现形式 持续性肺动脉高压：加重期↑缓解期↑ 间歇性肺动脉高压：加重期↑缓解期 N 显性肺动脉高压：静息时PAPm≥20mmHg 隐性肺动脉高压：运动后PAPm＞30mmHg 二.心脏病变和心力衰竭 1、右心的病变 代偿期：右心室肥厚 失代偿：右心室扩大、右心衰 2、左心的病变 少数病人左室肥厚、左心衰。 原因：缺氧、高碳酸血症、酸中毒、 相对血流量增多 三、其他重要器官的损害? 脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统 临 床 表 现 原有肺、胸疾病的症状和体征 + 肺、心功能的症状和体征 + 其他器官损害的征象 一、肺、心功能代偿期 （一）症状 咳嗽、咳痰 气促、呼吸困难 活动后感心悸 劳动耐力下降 乏力 （二）体征 1.发绀 2.肺气肿征 3.心音遥远 4.P2＞A2（肺动脉高压） 5.三尖瓣区出现SM或剑突下心脏搏动增强（右心肥厚） 6.颈静脉充盈（胸腔内压升高） 7