呼吸困难-5课件.pptVIP

呼吸困难 一、概念 二、病因 三、呼吸困难的类型、病因、机制与临床特点 四、伴随症状 五、问诊要点 概念 患者主观感觉到空气不足，呼吸费力；客观表现为呼吸活动用力，严重时可出现鼻翼扇动、张口抬肩、口唇紫绀、呼吸辅助肌也参与呼吸运动，并可有呼吸频率、节律与深度的 异常。 病因 ㈠呼吸系统疾病 ㈡心血管系统疾病 ㈢中毒 ㈣血液病 ㈤神经精神因素 呼吸系统疾病 ①气道阻塞：支气管哮喘、气管和支气管的炎症、水肿和肿瘤所致的狭窄或阻塞等； ②肺疾病：大叶性或支气管性肺炎、肺脓肿等； ③胸廓疾患：气胸、大量的胸腔积液和胸廓外伤等； ④神经肌肉疾病：重症肌无力累及呼吸肌，药物导致呼吸肌麻痹等； ⑤膈运动障碍：膈麻痹、大量腹水、妊娠末期等。 呼吸困难的类型、病因、机制与临床特点 ㈠肺源性呼吸困难 ㈡心源性呼吸困难 ㈢中毒性呼吸困难 ㈣神经精神性呼吸困难 ㈤其他原因引起的呼吸困难 肺源性呼吸困难 1、吸气性呼吸困难 2、呼气性呼吸困难 3、混合性呼吸困难 吸气性呼吸困难 发病机制： 由于呼吸道的狭窄或堵塞使呼吸道阻力增加而引起的通气不足。如：喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻。 特点： 为吸气费力，吸气时间显著延长，呼吸深大但不快，严重者可出现“三凹征”（胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷），伴有喘鸣音干咳和失音。常见于急性喉头水肿、气管异物等。 呼气性呼吸困难 发病机制： 小支气管狭窄阻塞、肺泡弹性减弱。 特点： 为呼气费力，呼气时间显著延长，常伴有哮鸣音。常见于支气管哮喘、慢性喘息型支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。 混合性呼吸困难 发病机制： 肺部病变广泛或胸腔病变的压迫是使呼吸面积减少、换气功能减退。 特点： 吸气和呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音异常。常见于重症肺炎、结核，大片肺不张、大量胸腔积液和气胸等。 心源性呼吸困难 主要见于左心衰，其发生机制是肺淤血导致肺组织的水肿，使气道的阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁的张力增高到引起反射性呼气开始的水平。呼吸困难，浅而快。有以下四种表现形式： 1、劳力性呼吸困难 2、端坐呼吸 3、夜间阵发性呼吸困难 4、急性肺水肿 劳力性呼吸困难 机制： 运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺淤血所致。 特点： 剧烈运动或体力劳动后出现，呼吸急促。是左心衰最早出现的症状。 端坐呼吸 机制： 是肺淤血达到一定程度时，呼吸困难加重，患者被迫采取的一种体位，用以减少回心血量，使肺淤血减轻，降低膈肌位置，使肺活量增加，以缓解呼吸困难。 特点： 由于平卧时极度呼吸困难，而必须采取的高枕、半卧位或坐位，以解除或减轻呼吸困难。 夜间阵发性呼吸困难 机制： ①平卧位回心血量增加，肺淤血量加重； ②夜间迷走神经兴奋性增加，冠状动脉收缩，回心血量减少，心功能降低； ③小支气管收缩，肺泡的通气减少； ④膈位高，肺活量减少； ⑤呼吸中枢的敏感性降低，对肺淤血引起的轻度的缺氧反应迟钝，当淤血加重，缺氧加重时，才刺激呼吸中枢出现应答反应。 特点： 左心衰患者夜间入睡后因突然憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，伴有哮鸣音，心率增快，呈奔马律。 急性肺水肿 机制： 突发的左心室的的排血不足或左心房的排血受阻以至肺静脉和肺毛细血管的压力急剧升高，当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时，液体从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至是气道内，则出现肺水肿。 特点： 是左心衰最严重的表现，患者常被迫端坐，呼吸频率显著增快，面色发绀、烦躁、大汗、咳粉红色泡沫痰，两肺底有湿性罗音。 中毒性呼吸困难 1、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、甲醇中毒等所致的Kussmaul呼吸（酸中毒大呼吸）； 2、急性感染和急性传染病引起的呼吸频率增快； 3、药物或化学物质等中毒所致的呼吸抑制；（潮式呼吸、间停呼吸） 4、某些毒物作用于血红蛋白使之失去携氧能力致组织缺氧。 酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸） 机制： 血中的二氧化碳含量高，刺激颈静脉窦、主动脉的化学感受器，或直接作用于呼吸中枢，增加呼吸的通气量和换气量。 特点： 深而大，且规则的呼吸，可伴有鼾声。无心肺疾病的依据。 潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸） 是一种由浅慢逐渐的变为深快，然后再由深快变为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。周期可长达30秒到2分钟，暂停期可持续5秒到30秒。要有超过5分钟的观察