慢性阻塞性肺疾病 陈铭新课件.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease） 哈医大一院呼吸内科 陈铭新 慢性阻塞性肺疾病 定义 病因和发病机制 病理和病理生理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗和预防 慢性阻塞性肺疾病的定义 定义 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD的定义 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD） 慢性支气管炎（ chronic bronchitis） 肺气肿（emphysema） 支气管哮喘（bronchial asthma） 慢性阻塞性肺疾病 定义 病因和发病机制 病理和病理生理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗和预防 病因和发病机制 吸烟为重要的发病因素，患病率高2-8倍，烟龄长，吸烟量大，患病率高。 烟草中化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。 还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 病因和发病机制 病因和发病机制 职业粉尘和化学物质接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，均可能产生与吸烟类似的COPD。 空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 感染因素与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 病因和发病机制 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用； 抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏。 病因和发病机制 氧化应激 氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根(OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）； 直接破坏生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡； 引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO 诱导合成酶和环氧化物诱导酶 病因和发病机制 炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。 中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，释放弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G和基质金属蛋白酶破坏肺实质。 其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 慢性阻塞性肺疾病 定义 病因和发病机制 病理和病理生理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗和预防 病理和病理生理 病理和病理生理 COPD病理生理 COPD患者的肺泡排空 慢性阻塞性肺疾病 定义 病因和发病机制 病理和病理生理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗和预防 临床症状 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难 喘息和胸闷 全身症状 体征 视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快 触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少 听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰音 肺功能检查 气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% 不完全可逆： 吸入舒张剂后FEV1/FVC70% 支气管舒张试验阴性 FEVl占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查 影像学检查 血气分析 FEVl＜40％预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳酸血症 呼吸衰竭的标准： 静息状态 海平面 吸空气 PaO2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO2＞50 mm Hg 其他实验室检查 PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症 并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 诊断 高危因素 临床症状 体征 肺功能、影像学及其他检查 COPD 的诊断方法 COPD病程分期 急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 稳定期 症状稳定或轻微 鉴别诊断 鉴别诊断 鉴别诊断 并发症 自发性气胸 慢性呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病 慢性阻塞性肺疾病 定义 病因和发病机制 病理和病理生理 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗和预